Mechanismen der synaptischen Schädigung bei der Alzheimer-Krankheit

Alle bekannten家族成员来自阿尔茨海默病-Krankheit MIT Demenz ab3.BIS 5.Dekade beruhen auf gesteigerter Produktion and/der Ablagerung des 42 Aminosäuren Langen Amyloid-b(Ab)in Charakteristischen plas in Kortex.Trotzdem verschlechtert Sich die Gedächtnisleistung meist vor Ablagerung der unlöslichen斑块。这是一件非常重要的事情，因为这是一件很重要的事情。Bisherige Forschung Beschäftigte Sich meist MIT den unlöslichen Ab-Fibrillen and Neuronalem Zelltod.从L的角度来看，这是一种新的功能和分子形式：它的功能和可塑性是最大的。在新的转基因Ratten-modell für die Krankheit soll im Vergleich zu Existierenden Mausmodellen Neue Möglichkeiten Neue Möglichkeiten Diffenziertere Verhaltenstestes和电生理学Messungen eröffnen。工业表达Des Ab-VorläuferProteins app soll die akuten Synaptischen Defekte Examentell Zugänglich Machen and ALS Modelfür Regurationsm nach Ab-Senkender Treatment Dienen.MIT Affinitäts-Reinigung Sollen Proteine Gender，Death in Gehirn AbBinden and So Death Do Toxischen Effekte Vermitteln(MIT Affinitäts-Reinigung Sollen Sollen Proteine Genfziert，Death im Gehirn Abb Binden and So De Toxischen Effekte Vermitteln)。突触后的蛋白质组和突触后转化组的病理生理机制。在体外实验中，观察了神经细胞的功能、信号转导和形态变化。

Alle bekannten familiären Formen der Alzheimer-Krankheit mit Demenz ab 3. bis 5. Dekade beruhen auf gesteigerter Produktion und/oder Ablagerung des 42 Aminosäuren langen Amyloid-b Peptides (Ab) in charakteristischen Plaques im Kortex. Trotzdem verschlechtert sich die Gedächtnisleistung meist vor Ablagerung der unlöslichen Plaques. Das Fortschreiten der Demenz korreliert deutlich besser mit der Gesamtmenge an Ab als mit der Plaque-Menge. Bisherige Forschung beschäftigte sich meist mit den unlöslichen Ab-Fibrillen und neuronalem Zelltod. Dieses Forschungsvorhaben soll dagegen die frühen Schädigungen durch lösliches Ab auf funktioneller und molekularer Ebene klären: Im Zentrum steht die gestörte Funktion und Plastizität der Synapsen bis zum Synapsen-Untergang. Ein neues transgenes Ratten-Modell für die Krankheit soll im Vergleich zu existierenden Mausmodellen neue Möglichkeiten für differenziertere Verhaltenstests und elektrophysiologische Messungen eröffnen. Induzierbare Expression des Ab-Vorläuferproteins APP soll die akuten synaptischen Defekte experimentell zugänglich machen und als Modell für Regnerationsmechansimen nach Ab-senkender Therapie dienen. Mit Affinitäts-Reinigung sollen Proteine identifziert werden, die im Gehirn Ab binden und so die toxischen Effekte vermitteln. Untersuchung des Proteoms der postsynaptischen Dichte von transgenen Mäusen soll pathophysiologische Mechanismen beim Fortschreiten der Krankheit aufdecken. An kultivierten Neuronen werden die Effekte von löslichem Ab auf Funktion, Signaltransduktion und Morphologie der Synapse in vitro untersucht.