Mechanismen der synaptischen Schädigung bei der Alzheimer-Krankheit

Alle bekannten familiären Formen der Alzheimer Krankalloys mit Demenz ab 3.之二5. 10年来，我们一直致力于生产和/或储存42种Aminosäuren langen Amyloid-b Peptides（Ab）在Kortex中的特征斑块。Trotzdem verschlechtert sich die Gedächtnisleistung meist vor building der unlöslichen Plaques. Trotzdem verschlechtert sich die Gedächtnisleistung meist vor building der unlöslichen Plaques.德国人的堡垒最好用牙菌斑和牙菌斑来加固。研究主教需要有一个完整的Ab-Fibrillen和Zelltod神经元。Dieses Forschungsvorhaben soll dagegen die frühen Schädigungen durch lösliches Ab auf funktioneller und molekularer Ebene klären：Im Zentrum steht die gestörte Funktion und Plastizität der Synapsen bis zum Synapsen-Untergang. Ein neues transgenes Ratten-Modell für die Kranksoll im Vergleich zu prostierenden Mausmodellen neue Möglichkeiten für differenziertere Verhaltenstests und elektrophysiologische Messungen eröffnen.诱导表达Ab-Vorläuferproteins APP可用于急性突触损伤的实验研究，并可作为Ab-senkender治疗后的再生机制模型。Mit Affinitäts-Reinigung sollen Proteine identifiert韦尔登韦尔登，die im Gehirn Ab binden and so die toxischen Effekte vermitteln.转基因小鼠突触后差异蛋白质组的研究是一种病理生理学机制。体外培养的神经元韦尔登可观察到抗体对突触功能、信号转导和形态的影响。

Alle bekannten familiären Formen der Alzheimer-Krankheit mit Demenz ab 3. bis 5. Dekade beruhen auf gesteigerter Produktion und/oder Ablagerung des 42 Aminosäuren langen Amyloid-b Peptides (Ab) in charakteristischen Plaques im Kortex. Trotzdem verschlechtert sich die Gedächtnisleistung meist vor Ablagerung der unlöslichen Plaques. Das Fortschreiten der Demenz korreliert deutlich besser mit der Gesamtmenge an Ab als mit der Plaque-Menge. Bisherige Forschung beschäftigte sich meist mit den unlöslichen Ab-Fibrillen und neuronalem Zelltod. Dieses Forschungsvorhaben soll dagegen die frühen Schädigungen durch lösliches Ab auf funktioneller und molekularer Ebene klären: Im Zentrum steht die gestörte Funktion und Plastizität der Synapsen bis zum Synapsen-Untergang. Ein neues transgenes Ratten-Modell für die Krankheit soll im Vergleich zu existierenden Mausmodellen neue Möglichkeiten für differenziertere Verhaltenstests und elektrophysiologische Messungen eröffnen. Induzierbare Expression des Ab-Vorläuferproteins APP soll die akuten synaptischen Defekte experimentell zugänglich machen und als Modell für Regnerationsmechansimen nach Ab-senkender Therapie dienen. Mit Affinitäts-Reinigung sollen Proteine identifziert werden, die im Gehirn Ab binden und so die toxischen Effekte vermitteln. Untersuchung des Proteoms der postsynaptischen Dichte von transgenen Mäusen soll pathophysiologische Mechanismen beim Fortschreiten der Krankheit aufdecken. An kultivierten Neuronen werden die Effekte von löslichem Ab auf Funktion, Signaltransduktion und Morphologie der Synapse in vitro untersucht.