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覚せい剤精神病の新規治療ターゲットとしてのＢＤＮＦ－ＴｒｋＢシグナルに関する研究

BDNF-TrkB信号作为兴奋剂诱发精神病新治疗靶点的研究

基本信息

批准号：
15J00058
负责人：
任乾
金额：
$ 1.39万
依托单位：
Chiba University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2015
资助国家：
日本
起止时间：
2015-04-24 至 2017-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15J00058/
关键词：
メタフェタミン BDNF TrkB 脳由来神経栄養因子側坐核 TrkB受容体逆耐性

项目摘要

昨年度は、メタフェタミンの長期使用による退薬症状におけるマウス側坐核のBDNF-TrkBシグナルの役割についての研究成果を論文として発表した。今年度では、引き続き覚せい剤精神病のモデル動物を用いて、BDNF-TrkBシグナルや脂質代謝に関わる可溶性エポキシド加水分解酵素の役割を調べた。覚せい剤の長期使用に伴う精神神経障害及びうつ症状などの離脱症状に対する根本的な治療薬がないのは現状である。昨年度の研究成果より、覚せい剤の繰り返し投与による離脱症状には、側坐核のBDNF-TrkBシグナルの亢進が関わっている可能性を示唆された。今年度は、iTRAQ又は次世代シークエンサーの解析より、覚せい剤の繰り返し投与によって側坐核で変動する幾つかのタンパクや遺伝子を見つけた。さらに、覚せい剤の繰り返し投与による行動異常には、脂質代謝に関わる可溶性エポキシド加水分解酵素が関わっている可能性を見出した。また、可溶性エポキシド加水分解酵素阻害剤の投与は、覚せい剤の長期投与で引き起こす行動異常を改善することを見出した。現在、可溶性エポキシド加水分解酵素の遺伝子欠損マウスを用い、覚せい剤精神病における可溶性エポキシド加水分解酵素の役割とその分子メカニズムの解明を進めている。予想通り順調に進んでおり、来年度に研究成果をまとめ、論文投稿する予定です。

Yesterday annual は, メタフェタミンの long-term use による refund 薬 symptoms におけるマウス side sit nuclear の BDNF - TrkB シグナルの service cut についての research を paper として発 table した. Our では and き続き覚せい tonic psychiatric のモデをル animals with いて, BDNF - TrkB シグナルや lipid metabolism に masato わる soluble エポキシド hydrolysis enzyme cut を adjustable べの service た. 覚せい tonic の long-term use にう spirit 経 handicap of god and びうつ symptoms などの is to take off the symptoms にす seaborne る fundamental な treatment 薬がないのは status quo である. Yesterday annual の research より, 覚せい tonic の Qiao り return し cast with による from symptoms off には, side sit nuclear の BDNF - TrkB シグナルの hyperthyroidism が masato わっていをる possibility in stopping された. Our は, iTRAQ は nextgen シークエンサーの parsing より, 覚せい tonic の Qiao り return し cast with によって side sit nuclear で - move する several つかのタンパクや heritage 伝を son see つけた. さらに, 覚せい tonic の Qiao り return し cast with による abnormal action には, lipid metabolism に masato わる soluble エポキシド hydrolysis enzyme が masato わっているを likely see a した. また, soluble エポキシド hydrolysis enzyme inhibitor against tonic の cast with は, 覚せい tonic の long-term investment and で lead きこす abnormal action を improve することを shows した. Now, soluble エポキシド hydrolysis enzyme の heritage 伝 son owe loss マウスをい, 覚せい tonic psychiatric における soluble エポキシド hydrolysis enzyme cut との service その molecular メカニズムの interpret を into めている. It is expected that through the sequence of に to enter んでおんでお, the research achievements of に in the coming year をまとめ, and the submission of papers する will be confirmed as です.