Cell Cycle Regulation at the G2/M transition (A16)

G2/M 转变时的细胞周期调节 (A16)

• 批准号: 5440359
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Innere Medizin I - Hämatologie, Onkologie und Stammzelltransplantation
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Collaborative Research Centres
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2004-12-31 至 2009-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5440359?language=en
• 关键词: Cell; Cycle; Regulation; G2; transition

Nicht zeitgerechter proteasomaler Abbau von Zellzyklus Regulatoren ist ein wichtigerMechanismus der Tumorentstehung. NIPA ist ein F-Box Protein der SCFNIPA E3 Ligase undinduziert die Ubiquitinierung und den proteasomalen Abbau von Cyclin B1 in der Interphase.NIPA wird am G2/M Übergang funktionell inaktiviert und nachfolgend abgebaut. Diesgewährleistet, dass Cyclin B1 zeitgerecht akkumulieren kann. Ziele des Antrages sind 1. denMechanismus der funktionellen Inaktivierung von NIPA am G2/M Übergang aufzuklären, 2. denUbiquitin Ligase Komplex zu identifizieren, der zum Abbau von NIPA selbst führt und 3.Substrate der SCFNIPA E3 Ligase zu identifizieren.

《肿瘤发生机制》，《肿瘤发生机制》。NIPA - 3连接酶在间期中与泛素连接酶和蛋白酶体Abbau von Cyclin B1连接。NIPA wind am G2/M Übergang功能良好的非活性和非折叠abgebaut。Diesgewährleistet, dass Cyclin B1 zeitgerecht akkumulieren kann。Ziele des Antrages: 1。[2] [j] .中国生物医学工程学报[j] . Übergang aufzuklären, 2.]3.去泛素连接酶复合体的鉴定，der zum Abbau von NIPA selbst [j]；SCFNIPA E3连接酶的底物鉴定。