Die Funktion der zytoplasmatischen Tyrosin-Kinase Syk in der Aufrechterhaltung eines intakten Gefäßsystems

所有这些都是为了让我们更好地了解更多的信息，以及更多的信息。在白血球蛋白家族中，酪氨酸激动素和NACH抗原-Kontakt entscheidend zur Aktivierung and DEM Entstehen einer免疫子Be。在Der Maus führt der Verlust der Tyrosin-Kinase Syküberraschenderweise zu胚胎中，Letalität Folge Schwerer Blutungen and Kurzschlüssen zwitchen Vaskulärem and Lymatischen Gefäú系统。这也是一个重要的系统要素。在Vorarbeiten konnten wir in Syk-Defizienten Embryonen Starke Veränderungen der blutgefäung形态Sowie Endothel-Nekrosen nachweisen中。在世界各地都有一条微细的网线，用来表达自己。在体内的实验中，我们详细地观察到了这一现象。大足将表达von Syk在Endothelzellen während der Embryonalentwickung，Sowie die Pathgenese des Gefäber Systems in Mäusen，die MIT Syk-Defizienten Zellen Transpltiert Wurden，Studdiert。

Alle Zellen reagieren ständig auf eine Vielzahl extrazellulärer Einflüsse, welche durch Rezeptoren an der Zellmembran wahrgenommen und über Signalmoleküle im Zytoplasma integriert und weitergeleitet werden. In Leukozyten tragen Tyrosin-Kinasen der Syk-Familie nach Antigen-Kontakt entscheidend zur Aktivierung und dem Entstehen einer Immunantwort bei. In der Maus führt der Verlust der Tyrosin-Kinase Syk überraschenderweise zu embryonaler Letalität infolge schwerer Blutungen und Kurzschlüssen zwischen vaskulärem und lymphatischen Gefäßsystem. Syk ist also für die Entstehung und Aufrechterhaltung eines funktionellen Blutgefäßsystems essentiell. In Vorarbeiten konnten wir in Syk-defizienten Embryonen starke Veränderungen der Blutgefäßmorphologie sowie Endothel-Nekrosen nachweisen. Weiterhin zeigten wir in kultivierten Endothelzellen die Expression von Syk sowie ein verändertes Wanderungsverhalten. In diesem Forschungsvorhaben soll nun der Mechanismus der durch Syk-Defizienz hervorgerufenen Gefäßschäden im Detail in vivo untersucht werden. Dazu wird die Expression von Syk in Endothelzellen während der Embryonalentwicklung, sowie die Pathogenese des Gefäßsystems in Mäusen, die mit Syk-defizienten Zellen transplantiert wurden, studiert.