Die Funktion der zytoplasmatischen Tyrosin-Kinase Syk in der Aufrechterhaltung eines intakten Gefäßsystems

Alle Zellen reagieren ständig auf eine Vielzahl extrazellulärer einfl<e:1>， welche durch Rezeptoren和der Zellmembran wahrgenome and ber signalmolek<e:1> in Zytoplasma integrert and weitergeleitet werden。在白蛋白酪氨酸酪氨酸激酶中，酪氨酸酪氨酸激酶与syk家族的抗原-接触蛋白是相互关联的。在der鼠fhrt der Verlust der酪氨酸激酶Syk berraschenderweise zu embryonaler Letalität涉及schwerer Blutungen和kurzschl<s:1> ssen zwischen vaskulärem和淋巴细胞Gefäßsystem。Syk也为<s:1> r die Entstehung und Aufrechterhaltung eines funcktionellen Blutgefäßsystems essentiell。在vorarbeen kontenwir In Syk-defizienten Embryonen starke Veränderungen der Blutgefäßmorphologie sowie Endothel-Nekrosen nachweisen。weiterin zeigten的翻译结果：weiterin zeigten的翻译结果：weiterin zeigten的翻译结果：In diesem forschungsvohaben soll nder Mechanismus der durch - defizienz hervorgerufenen Gefäßschäden In Detail In体内未受影响的研究。大足野生动物内皮细胞中Syk的表达während der Embryonalentwicklung， sowie die Pathogenese des Gefäßsystems in Mäusen, die mit Syk-defizienten zellentransplantiert wurden, studiert。

Alle Zellen reagieren ständig auf eine Vielzahl extrazellulärer Einflüsse, welche durch Rezeptoren an der Zellmembran wahrgenommen und über Signalmoleküle im Zytoplasma integriert und weitergeleitet werden. In Leukozyten tragen Tyrosin-Kinasen der Syk-Familie nach Antigen-Kontakt entscheidend zur Aktivierung und dem Entstehen einer Immunantwort bei. In der Maus führt der Verlust der Tyrosin-Kinase Syk überraschenderweise zu embryonaler Letalität infolge schwerer Blutungen und Kurzschlüssen zwischen vaskulärem und lymphatischen Gefäßsystem. Syk ist also für die Entstehung und Aufrechterhaltung eines funktionellen Blutgefäßsystems essentiell. In Vorarbeiten konnten wir in Syk-defizienten Embryonen starke Veränderungen der Blutgefäßmorphologie sowie Endothel-Nekrosen nachweisen. Weiterhin zeigten wir in kultivierten Endothelzellen die Expression von Syk sowie ein verändertes Wanderungsverhalten. In diesem Forschungsvorhaben soll nun der Mechanismus der durch Syk-Defizienz hervorgerufenen Gefäßschäden im Detail in vivo untersucht werden. Dazu wird die Expression von Syk in Endothelzellen während der Embryonalentwicklung, sowie die Pathogenese des Gefäßsystems in Mäusen, die mit Syk-defizienten Zellen transplantiert wurden, studiert.