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Die Funktion der zytoplasmatischen Tyrosin-Kinase Syk in der Aufrechterhaltung eines intakten Gefäßsystems

Die Funktion der zytoplasmatischen Tyrosin-Kinase Syk in der Aufrechterhaltung eines intakten Gefäßsystems
细胞质酪氨酸激酶 Syk 在维持完整血管系统中的功能
批准号:
5442778
负责人:
Professor Dr. Friedemann Kiefer
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2004
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2003-12-31 至 2006-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
所有Zellen reagieren ständig auf eine Vielzahl extrazellulärer Einflüsse,welche durch Rezeptoren an der Zellmembran wahrgenommen und über Signalmoleküle im Zytoplasma integriert und weitergeleitet韦尔登。在Syk家族的白细胞酪氨酸激酶中,抗原结合物被激活,并在免疫组织中表达。In der Maus führt der Verlust der Tyrosin-Kinase Syk überraschenderweise zu embryonaler Letalität infolge schwerer Blutungen und Kurzschlüssen zwischen vaskulärem und Schhatischen Gefäßsystem. Syk ist also für die Entstehung und Aufrechterhaltung eines funktionellen Blutgefäßsystems essentiell.在胚胎发育过程中,我们可以通过内皮细胞-Nekrosen的形态学检查来确定胚胎发育。我们还可以通过多种途径来观察Syk的表达。在这种研究中,通过Syk-Defizienz Hervorgerufenen Gefäßschäden im Detail in vivo untersucht韦尔登的机制。本文通过对Syk在胚胎移植内皮细胞中的表达进行研究,探讨了在Mäusen移植中Syk缺乏的内皮细胞的致病机制。
英文摘要
Alle Zellen reagieren ständig auf eine Vielzahl extrazellulärer Einflüsse, welche durch Rezeptoren an der Zellmembran wahrgenommen und über Signalmoleküle im Zytoplasma integriert und weitergeleitet werden. In Leukozyten tragen Tyrosin-Kinasen der Syk-Familie nach Antigen-Kontakt entscheidend zur Aktivierung und dem Entstehen einer Immunantwort bei. In der Maus führt der Verlust der Tyrosin-Kinase Syk überraschenderweise zu embryonaler Letalität infolge schwerer Blutungen und Kurzschlüssen zwischen vaskulärem und lymphatischen Gefäßsystem. Syk ist also für die Entstehung und Aufrechterhaltung eines funktionellen Blutgefäßsystems essentiell. In Vorarbeiten konnten wir in Syk-defizienten Embryonen starke Veränderungen der Blutgefäßmorphologie sowie Endothel-Nekrosen nachweisen. Weiterhin zeigten wir in kultivierten Endothelzellen die Expression von Syk sowie ein verändertes Wanderungsverhalten. In diesem Forschungsvorhaben soll nun der Mechanismus der durch Syk-Defizienz hervorgerufenen Gefäßschäden im Detail in vivo untersucht werden. Dazu wird die Expression von Syk in Endothelzellen während der Embryonalentwicklung, sowie die Pathogenese des Gefäßsystems in Mäusen, die mit Syk-defizienten Zellen transplantiert wurden, studiert.
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