Untersuchungen zur Adiponectin Signaltransduktion in Hepatozyten

脂联素在胰岛素抵抗及相关疾病中的作用[j]。Vermittelt wdie Aktivität von Adiponectin durch die Rezeptoren AdipoR1 and AdipoR2， die von Adiponectin在肝纤维化中的作用及信号转导研究[j]。在Vorabeiten wurdenetwa300基因鉴定中，研究人员鉴定出了一种分子形式von脂联素的表达规律，并对其表达规律进行了研究。Proteinebene bestatigt。疾病分析与分析（disese Analysen sollen f<s:1>） r die reslichen Gene forgegefhrt, weitere koregulierte Gengruppen, wie bereits f<s:1> r die HNF4-α regulliten Gene gezeigt, zu identifizieren and die beiligten Signalwege aufzudecken。desweteren （desweteren）是一种非特异性疾病，其基因/蛋白和标记蛋白基因<e:1> [j]。Leberfibrose verwendet werden können。Syntrophin α (SNA)和Syntrophin β2 （SNB2）也可用于AdipoR1和AdipoR2基因间蛋白的鉴定。脂联素受体受体（adiponectinrezep - to1）在体内和体外的表达均有不同程度的变化。Die SNB2 -defiziente小鼠体重trtz einer verbesserten Insulinsensitivität eine gestörte葡萄糖耐受性，während Die SNB2 defiziente小鼠eine mässige胰岛素抵抗性entwickelt。葡萄糖耐受性正常患者中，胞嘧啶的缺失导致了胞嘧啶的缺失。在冬季实验中，研究了葡萄糖稳态酶和脂联素信号转导的作用。吸入代谢死亡的研究，敲除层和分子分析，在Leber和体外实验中。

Adiponectin ist ein vom Fettgewebe freigesetztes Protein welches vor Insulinresistenz und assoziierten Erkrankungen der Leber schützt. Vermittelt wird die Aktivität von Adiponectin durch die Rezeptoren AdipoR1 und AdipoR2, die Effekte von Adiponectin in hepatischen Zellen und die Signaltransduktion sind jedoch bisher wenig untersucht. In Vorabeiten wurden etwa 300 Gene identifiziert, die durch die hochmolekulare Form von Adiponectin reguliert werden und für einen Teil davon die Expression auf mRNA bzw. Proteinebene bestätigt. Diese Analysen sollen für die restlichen Gene fortgeführt werden mit dem Ziel, weitere koregulierte Gengruppen, wie bereits für die HNF4-α regulierten Gene gezeigt, zu identifizieren und die beteiligten Signalwege aufzudecken. Desweiteren soll untersucht werden, ob diese Gene/Proteine als Markerproteine für eine Fettleber bzw. Leberfibrose verwendet werden können. Syntrophin α (SNA) und Syntrophin β2 (SNB2) wurden als mit AdipoR1 und AdipoR2 interagierende Proteine identifiziert. Die Defizienz der Syntrophine resultiert in einer veränderten Adiponectinrezep-torexpression sowohl in-vitro als auch in-vivo. Die SNA-defiziente Maus zeigt trotz einer verbesserten Insulinsensitivität eine gestörte Glukosetoleranz, während die SNB2 defiziente Maus eine mässige Insulinresistenz entwickelt. Die gleichzeitige Deletion beider Syntrophine resultiert in einer normalen Glukosetoleranz. In weiteren Experimenten soll die Rolle der Syntrophine in der Glukosehomeostase und der Signaltransduktion von Adiponectin geklärt werden. Dies beinhaltet metabolische Studien in den Knock-out Tieren und molekulare Analysen vor allem in der Leber und in-vitro Experimente.