暑熱環境下における肉用鶏のタンパク質分解誘導メカニズムの解明とその制御

本研究の目的は、暑熱負荷ニワトリにおける筋タンパク質分解の誘導メカニズムを解明し、これに基づき、同分解の飼料制御を行うことである。H29年度までの研究により、暑熱時のニワトリ骨格筋では、ユビキチン転移酵素Atrogin-1の発現増加にともなうユビキチンプロテアソーム系のタンパク質分解が亢進すること、ならびに、同酵素発現には「筋ミトコンドリア活性酸素の過剰産生」と「筋Akt/FoxO1の脱リン酸化」が関与することを明らかにしている。最終年度となるH30年度の研究では、①Akt/FoxO1脱リン酸化をもたらす因子を決定し、暑熱時の筋タンパク質分解亢進メカニズムの全体像を推定した上で、②アミノ酸による栄養制御を試みた。実験①において、Aktシグナルに影響を与えていることが考えられたインスリンの血中濃度を調べた結果、Atrogin-1発現の増加した暑熱0.5日後において血中インスリン濃度は低下した。したがって、暑熱時のAktシグナルの脱リン酸化はインスリンの分泌低下によってもたらされる可能性が示され、暑熱時の筋タンパク質分解の制御点は「活性酸素の過剰産生」と「インスリンシグナル伝達の不活性化」の2点であることが考えられた。つづいて、実験②では、それら双方の因子に効果を示すことが考えられたグルタミンおよびグルタミン酸を暑熱ニワトリに同時給与し、筋タンパク質分解の抑制効果を検証した。その結果、グルタミンおよびグルタミン酸の添加により、暑熱0.5日後の筋Atrogin-1発現および暑熱3日後の血中3-メチルヒスチジン濃度（筋タンパク質分解の指標）の増加は共に抑制され、暑熱時の筋タンパク質分解に対する両アミノ酸添加の抑制効果が実証された。このように、本研究が明らかにした暑熱時の筋タンパク質分解に関する知見は、暑熱時の家禽産肉量を改善する生産システムの基盤となることが期待される。

本研究の目的は、暑熱負荷ニワトリにおける筋タンパク質分解の誘導メカニズムを解明し、これに基づき、同分解の飼料制御を行うことである。H29年度までの研究により、暑熱時のニワトリ骨格筋では、ユビキチン転移酵素Atrogin-1の発現増加にともなうユビキチンプロテアソーム系のタンパク質分解が亢進すること、ならびに、同酵素発現には「筋ミトコンドリア活性酸素の過剰産生」と「筋Akt/FoxO1の脱リン酸化」が関与することを明らかにしている。最終年度となるH30年度の研究では、①Akt/FoxO1脱リン酸化をもたらす因子を決定し、暑熱時の筋タンパク質分解亢進メカニズムの全体像を推定した上で、②アミノ酸による栄養制御を試みた。実験①において、Aktシグナルに影響を与えていることが考えられたインスリンの血中濃度を調べた結果、Atrogin-1発現の増加した暑熱0.5日後において血中インスリン濃度は低下した。したがって、暑熱時のAktシグナルの脱リン酸化はインスリンの分泌低下によってもたらされる可能性が示され、暑熱時の筋タンパク質分解の制御点は「活性酸素の過剰産生」と「インスリンシグナル伝達の不活性化」の2点であることが考えられた。つづいて、実験②では、それら双方の因子に効果を示すことが考えられたグルタミンおよびグルタミン酸を暑熱ニワトリに同時給与し、筋タンパク質分解の抑制効果を検証した。その結果、グルタミンおよびグルタミン酸の添加により、暑熱0.5日後の筋Atrogin-1発現および暑熱3日後の血中3-メチルヒスチジン濃度（筋タンパク質分解の指標）の増加は共に抑制され、暑熱時の筋タンパク質分解に対する両アミノ酸添加の抑制効果が実証された。このように、本研究が明らかにした暑熱時の筋タンパク質分解に関する知見は、暑熱時の家禽産肉量を改善する生産システムの基盤となることが期待される。