筋肥大制御機構の解明-筋核に着目した検討-
阐明肌肉肥大控制机制 - 以肌核为中心的研究 -
基本信息
- 批准号:16J09535
- 负责人:
- 金额:$ 1.22万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for JSPS Fellows
- 财政年份:2016
- 资助国家:日本
- 起止时间:2016-04-22 至 2018-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
骨格筋は骨格筋細胞である筋線維により構成され、筋線維は1mm線維長あたり100程度の核を有する多核の細胞である.これまでに,レジスタンス運動など骨格筋の肥大を生じさせる運動トレーニングは核を増加させることが報告されてきた. 細胞核は核酸合成の中心的なオルガネラであることから,その数は 骨格筋量の決定にかかわるタンパク質合成能力にも関与するものと考えられる. 本研究ではレジスタンス運動による骨格筋適応である筋肥大における筋核の役割を検討し明らかにすることを目的としている.平成28年度は筋線維体積に対する核数の増加が生じる(即ち核密度の増大)廃用性筋委縮状態に着目し,筋委縮による筋核密度の増大が筋収縮によるタンパク質合成を増大させるか検討した. 具体的には実験動物を対象に萎縮筋に対し単回のレジスタンス運動を模倣した電気刺激による筋収縮を行った. その結果, 線維あたりの核数が増加した場合であっても単回の運動に伴う筋タンパク質合成の亢進は増大しないことが明らかとなった. 今年度は単回運動時のタンパク質合成応答がトレーニングを行った際の骨格筋適応に反映されるかを検討するため, 実験動物に廃用性筋委縮を導出した後, 単回運動を実施した際と同一の実験系を用いて, 3週間の慢性トレーニングを実施した. その結果トレーニングに伴う骨格筋肥大応答も単回運動後のタンパク質合成亢進と同様に廃用性筋委縮後に増大することはなく, 通常状態と同程度であった. したがって廃用性筋委縮によって生じる核密度の増大はレジスタンストレーニングによる筋肥大には影響を及ぼさないことが示唆された.
Bone lattice tendon cells are composed of tendon dimensions of 1mm and have nuclei of 100 degrees. This is the first time that we've had a chance to talk to each other. Nucleus is the center of nucleic acid synthesis. The purpose of this study is to study the relationship between muscle hypertrophy and muscle function. In 2008, the increase in the number of cores (i.e., the increase in the density of cores) was due to the decrease in the number of cores. In particular, the animal's response to the electrical stimulation of the muscle contraction As a result, the number of linear dimensions increases, and the number of linear dimensions increases. This year's single exercise is carried out in the same way as the three weeks of chronic exercise. As a result of this, the normal state and the same degree of muscle contraction increase after the exercise. The increase in nuclear density due to the contraction of nuclear material and the increase in nuclear material density due to the increase in nuclear material and the increase in nuclear material density due to the increase in nuclear material and the increase in nuclear material.
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
筋核支配領域の縮小はレジスタンス運動による筋タンパク質合成亢進に影響を及ぼさない
肌核神经支配面积减少不影响抗阻运动引起的肌肉蛋白质合成增强
- DOI:
- 发表时间:2016
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:阿藤聡,木戸康平;横川拓海;三宅龍樹;藤田聡
- 通讯作者:藤田聡
Chronic resistance training-induced increase in insulin-stimulated Akt Activation and GLUT4 translocation is associated with APPL1 expression in skeletal muscle of type 2 diabetic rat
慢性阻力训练诱导的胰岛素刺激的 Akt 激活和 GLUT4 易位增加与 2 型糖尿病大鼠骨骼肌中 APPL1 表达相关
- DOI:
- 发表时间:2017
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kohei Kido;Satoru Ato;Yusuke Nishimura;Takumi Yokokawa;Koji Sato;Satoshi Fujita
- 通讯作者:Satoshi Fujita
Resistance training recovers attenuated APPL1 expression and improves insulin-induced Akt signal activation in skeletal muscle of type 2 diabetic rats
- DOI:10.1152/ajpendo.00362.2017
- 发表时间:2018-06-01
- 期刊:
- 影响因子:5.1
- 作者:Kido, Kohei;Ato, Satoru;Fujita, Satoshi
- 通讯作者:Fujita, Satoshi
The effect of acute resistance exercise on muscle protein synthesis in atrophied rat skeletal muscle after unloading
急性抗阻运动对卸负荷后萎缩大鼠骨骼肌蛋白质合成的影响
- DOI:
- 发表时间:2017
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Satoru Ato;Kohei Kido;Tatsuki Miyake;Takumi Yokokawa and Satoshi Fujita
- 通讯作者:Takumi Yokokawa and Satoshi Fujita
Effect of resistance exercise under conditions of reduced blood insulin on AMPKα Ser485/491 inhibitory phosphorylation and AMPK pathway activation
- DOI:10.1152/ajpregu.00063.2017
- 发表时间:2017-08-01
- 期刊:
- 影响因子:2.8
- 作者:Kido, Kohei;Yokokawa, Takumi;Fujita, Satoshi
- 通讯作者:Fujita, Satoshi
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