Ｆｋｂｐ５ノックアウトマウスを用いた不動性・ステロイド性骨粗鬆症発症機構の解明

使用 Fkbp5 敲除小鼠阐明不动和类固醇诱导的骨质疏松症的发病机制

• 批准号: 17J04196
• 负责人: 秦 昕
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: Nagasaki University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for JSPS Fellows
• 财政年份: 2017
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2017-04-26 至 2019-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17J04196/
• 关键词: osteoporosis; Fkbp5; 骨代謝学

To examine the disuse osteoporosis, tail suspension was used for an animal model for unloading. In physiological condition, the bone volume of Fkbp5-/- mice was similar to that of wild-type mice. After tail suspension, bone loss was more severe in Fkbp5-/- mice than wild-type mice in micro-CT analyses.To examine GC-induced osteoporosis, implantation of prednisolone or injection of Dex was performed in wild-type and Fkbp5-/- mice. The GC treatment reduced cortical bone volume and bone formation more severely in Fkbp5-/- mice than wild-type mice. These finding indicated that Fkbp5 inhibits bone loss in unloading and GC treatment.

为了研究废用性骨质疏松症，采用尾部悬吊作为动物模型进行卸载。在生理条件下，Fkbp 5-/-小鼠的骨体积与野生型小鼠相似。尾部悬吊后，在micro-CT分析中，Fkbp 5-/-小鼠的骨丢失比野生型小鼠更严重。为了检查GC诱导的骨质疏松症，在野生型和Fkbp 5-/-小鼠中进行泼尼松龙植入或Dex注射。GC处理在Fkbp 5-/-小鼠中比野生型小鼠更严重地减少皮质骨体积和骨形成。这些发现表明，Fkbp 5抑制在卸载和GC处理中的骨丢失。

项目成果

Runx2 regulates cranial suture closure by inducing hedgehog, Fgf, Wnt and Pthlh signaling pathway gene expressions in suture mesenchymal cells

• DOI: 10.1093/hmg/ddy386
• 发表时间: 2019-03-15
• 期刊: HUMAN MOLECULAR GENETICS
• 影响因子: 3.5
• 作者: Qin, Xin;Jiang, Qing;Komori, Toshihisa
• 通讯作者: Komori, Toshihisa

Runx2は骨芽細胞分化後の骨基質蛋白質遺伝子発現に必要である

成骨细胞分化后骨基质蛋白基因表达需要Runx2

• 发表时间: 2018
• 作者: Tsunematsu T;Ishimaru N;Kudo Y;重村憲徳;姜晴，秦昕，宮崎敏博，福山亮，小守寿人，森石武史，伊藤公成，小守壽文
• 通讯作者: 姜晴，秦昕，宮崎敏博，福山亮，小守寿人，森石武史，伊藤公成，小守壽文

Runx2による頭蓋冠形成制御機構

Runx2 的颅骨形成控制机制

• 发表时间: 2018
• 作者: Ota C;Morisaki H;Nakata M;Arimoto T;Fukamachi H;Kataoka H;Masuda Y;Suzuki N;Miyazaki T;Okahashi N;Kuwata H;秦昕，姜晴，宮崎敏博，森石武史，小守寿人，小守壽文
• 通讯作者: 秦昕，姜晴，宮崎敏博，森石武史，小守寿人，小守壽文