ROSシグナルの挙動と反応不均一性を解明し新規フラボノイドによる骨再生を目指す

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骨量が低下し，骨が脆くなる骨粗しょう症は，転倒などで骨折しやすいことから寝たきりの大きな原因となる．そのため超高齢社会の日本では健康寿命の延伸のために骨粗しょう症の予防・治療が重要である．骨組織は骨芽細胞による骨形成と破骨細胞による骨吸収が絶えず行われる（リモデリング）.そのため，破骨細胞による骨吸収を抑制するか，骨芽細胞による骨形成を促進することが骨粗しょう症の予防や治療の戦略となる．過剰な活性酸素種（ROS）は生活習慣病や老化の原因であるため，“抗酸化物質”を摂取して“健康を維持する”ことがもはや“ブーム”となり，生命現象に必須のROSシグナルの役割が見落とされがちであり，実際に抗酸化物質の過剰摂取による弊害などが指摘されている．ROSシグナルが過剰に活性化すると骨再生を抑制する．しかし，組織再生の過程ではROSの生成に関わる多様な遺伝子が発現し，適切なROSシグナリング活性化が必須であり，ROSは必ずしも悪者ではない．今回，ROSの制御因子としてビグナシアニジンとノビレチンという２つのフラボノイドに着目した．培養骨芽細胞株MC3T3-E1細胞や新生仔マウス頭蓋骨由来骨芽細胞を用いて実験を行ったところ，ビグナシアニジンとノビレチンともに骨芽細胞分化の指標であるALP活性やその他骨芽細胞分化マーカーのmRNA量を上昇させた．しかしながら，いずれのフラボノイドも細胞の増殖には影響を与えなかった．