Analysis of the mechanism by which leaf epidermal cells develop complex shapes.

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シロイヌナズナ微小管結合タンパク質BPP5は、N末端側に植物特異的な微小管結合ドメインを持ち、C末端側の終止コドン直前にファルネシル化を受けるCaaX motif様のドメインを持ち、C末端を介して細胞膜に局在することが予想される。とくに両ドメインは、陸上植物を通じて配列の保存性が高く、BPP5が細胞膜との緩い結合により局所的に微小管を集積させる、もしくは集積しやすくするのに重要な働きをすると仮定している。この働きを欠損する事でbpp1;2;5（bpp5相同遺伝子の3重変異体）の葉表皮細胞は丸みのある形状に、さらにBPP5過剰発現体の葉表皮細胞は細長い形状を生み出すのではないかという点において遺伝学的証拠を示すため、タンパク質のイソプレニル化に関わるファルネシルトランスフェラーゼPFTまたはゲラニルゲラニルトランスフェラーゼ I 型 PGGT-Iを構成する各3遺伝子について、それぞれの変異体とbpp1;2;5または、BBP5の過剰発現体との多重変異体を作出している。当該変異体は、標的遺伝子を介し多面的な機能を示し、特に共通のαサブユニットである、PLPについては矮小化が見られるため予備的ではあるが、過剰発現体の表現型を抑制し、bpp1;2;5についても表現型がplpにマスクされるようだ。現在、その確認と、背景における微小管の顕微鏡観察を近々行う計画である。C末端の変異体については作出し、植物体に形質転換し、過剰発現株を作出する計画である。加えて、シロイヌナズナ野生型の葉表皮細胞は顕著に凹凸性でかつ扁平であるが、bpp1;2;5の細胞形状は二次元的な丸みにとどまらず細胞の3次元的にも膨れる。これら細胞が、高浸透圧ストレスを与える事で細胞が壊れやすい事を示した。この現象にMSL9、MSL10遺伝子の関与が指摘されておりこちらについても遺伝学的解析を進めている。