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Mechanism of lineage-specific gene regulation by retrotransposons

逆转录转座子谱系特异性基因调控机制

基本信息

批准号：
22K06338
负责人：
西原秀典
金额：
$ 2.66万
依托单位：
Tokyo Institute of Technology
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2025-03-31
项目状态：
未结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K06338/
关键词：
レトロトランスポゾン転移因子エンハンサー哺乳類

项目摘要

レトロトランスポゾンの一部にはエンハンサーとして機能を獲得した配列が知られていることから、系統特異的に増幅したレトロトランスポゾンによるエンハンサーの創出が生物種間の遺伝子発現の変化をもたらした可能性がある。本研究ではこれを検証するため、ヒトとマウスの神経細胞への分化過程で機能するレトロトランスポゾン由来のエンハンサーを網羅的に探索し、系統特異的エンハンサーの獲得過程を解明する。これを通して遺伝子発現パターンの種間差におけるレトロトランスポゾンの貢献度を定量的に評価することを目的としている。そのための第一段階として、神経細胞への分化に必須な転写因子のChIP-seqデータ解析によってそれらが結合するエンハンサー配列を探索し、その中でレトロトランスポゾンに由来する系統特異的エンハンサーを同定することを計画した。本年度はヒトES細胞から神経前駆細胞への分化前後における転写活性化因子Sox2のChIP-seq　データの再解析をおこなった。これによりSox2の結合サイトを網羅的に探索し、それをES細胞のみ、神経前駆細胞のみ、および両細胞で共通する結合サイトに分類した。それぞれについて転移因子に由来するものを探索し、それらをファミリーレベルで分類した。その結果、3万箇所のエンハンサー候補のうち予想以上の割合が転移因子に由来することが明らかになった。その一部はヒトとマウスの分岐後に増幅したレトロトランスポゾンファミリーであったことから、これらが系統特異的なエンハンサー創出に寄与した可能性があるものとして今後注目して解析すべき対象となる。

A part of the gene pool can be obtained by the gene pool function. The gene pool function can be obtained by the gene pool function. This study aims to investigate the differentiation process of neuronal cells, its function, origin, and acquisition of system-specific neuronal cells. This is the goal of quantitative evaluation of the interspecific differences in the development of genetic diversity. The first stage of differentiation of neurons requires the analysis of ChIP-seq data and the exploration of system-specific data sets. This year, ES cells were re-analyzed before and after the differentiation of neurotrophic cells, and the activation factor Sox2 was re-analyzed. The combination of SOX-2 and SOX-2 is a common type of cell. The reason for this is to explore and classify the factors involved. As a result, 30,000 candidates are expected to be selected for the above reasons. The first part of the article is to increase the amplitude of the article after the article is divided.