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脂質代謝に着目したトリパノソーマ感染機構・シャーガス病病態形成の分子基盤

锥虫感染机制和恰加斯病发病机制的分子基础聚焦脂质代谢

基本信息

批准号：
22K08614
负责人：
石井一成
金额：
$ 2.66万
依托单位：
Fukuoka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2025-03-31
项目状态：
未结题

项目摘要

シャーガス病は,サシガメ糞便中に排出される細胞内寄生原虫クルーズトリパノソーマに感染することで発症する疾患である。近年、クルーズトリパノソーマが皮下脂肪組織中の脂肪細胞をニッチェとして定着増殖し、その後の年余にわたる慢性化の原因となっている可能性が示唆された。しかしながら、トリパノソーマの脂肪細胞内での生存・増殖機構の詳細は不明である。本研究では脂質代謝に着目し、脂肪細胞(in vitro)、脂肪組織(マウスin vivo)の両面からクルーズトリパノソーマ感染における脂肪脂肪酸結合タンパク質の役割を明らかにすることを目的とする。これまでに3T3-L1細胞を脂肪細胞に分化誘導した3T3-L1脂肪細胞において、クルーズトリパノソーマ感染を行うと、脂肪細胞中の脂肪滴が脂肪分解を起こすことを明らかにした。続いて、クルーズトリパノソーマ感染時に、脂肪分解の阻害を検討した結果、感染に影響を与えることが示唆された。C57BL/6マウスを用いたクルーズトリパノソーマ感染実験においても、感染に伴う脂肪組織の退縮が認められた。また、マクロファージを用いた研究において、クルーズトリパノソーマは酸化ストレスを利用しており、抗酸化環境で誘導されるパスウェイが刺激されるとクルーズトリパノソーマの増殖が抑制されるという報告が見られた。そのため、3T3-L1脂肪細胞を用いたクルーズトリパノソーマ感染における酸化ストレスを検討した結果、脂肪細胞においても酸化ストレスはクルーズトリパノソーマの増殖に重要であることが示唆された。

The infection is caused by intracellular parasites excreted in faeces. In recent years, fat cells in subcutaneous fat have been found to be more stable, and the cause of chronicity in the future has been shown. The details of the survival and reproduction mechanism in adipocytes are unknown. The purpose of this study was to investigate the effects of lipid metabolism, adipocytes, subcutaneous fat, and fatty acid binding on lipid metabolism. The 3T3-L1 adipocytes are differentiated and infected, and the adipocytes are decomposed. In addition to the above, we also discuss the effects of lipolysis on infection. C57BL/6 is the most popular type of infection. The report was published in the Journal of Environmental Studies on the use of anti-acidification and anti-acidification environments. 3T3-L1 fat cells are used to detect the effects of infection and to detect the effects of infection.