Influences of adenosine neuromodulation on hypothermic dysfunction and protection of brain

腺苷神经调节对低温功能障碍和脑保护的影响

基本信息

批准号：
22K09165
负责人：
成松英智
金额：
$ 2.66万
依托单位：
Sapporo Medical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2027-03-31
项目状态：
未结题

项目摘要

令和4年度＜海馬CA1-錐体細胞興奮性シナプス伝達に対する温度の影響＞令和４年度は，本研究計画の基本データとなる海馬スライスCA1-錐体細胞興奮性シナプス伝達に対する温度変化の影響の検証を行った．細胞外電位同時多点記録法（MEA system）を用いて，樹状突起上のEPSPを反映するfield EPSP（以下，fEPSP）および神経細胞体上の活動電位を反映するpopulation spike（以下，PS）を同時記録し，シナプス伝達の指標として解析した．スライス標本の温度は，浸漬灌流液の温度を灌流液流入部および灌流槽の温度を精密に制御することにより調節した．　温度変化により各スライス標本のPSとfEPSPは，ほぼ並行して増減した．PS amplitude（0.1Hz），fEPSP slope（0.1Hz）およびこれらの長期増強（Long-term potentiation: LTP，0.1Hzでのコントロール取得に続くLTP刺激の後，0.1Hzで60分間記録）は，37℃（正常体温）から温度低下とともに徐々に増大して30℃（低体温領域）で最大を示した後，それ以下（超低体温領域）への温度低下により逆にコントロール以下まで減少した．特に23℃においてPSおよびfEPSPは，LTP刺激により直後に増強した後，短時間のうちに低下し初期値を下回り記録終了まで継続的な減少を示した．以上の成績はフィールド電位で観察された海馬CA1-錐体細胞興奮性シナプス伝達は，正常体温（37℃）からの温度低下により30℃まで増強した後，それ以下では抑制されることを示す．これらに加え，上記PS，fEPSPおよびLTPの温度依存性変化に対するAdenosineおよび各種adenosine受容体作動薬の影響の検証も一部開始している．

FY2022 <温度对2022财年海马CA1-PYRAMIDAL细胞兴奋性突触传播>，我们研究了温度变化对海马切片CA1-Pyramidal细胞兴奋性突触传播的影响，这是该研究计划的基本数据。使用同时反映EPSP的epsp的ePSP（以下简称fepsp），使用同时的细胞外电势多点记录方法（MEA系统），反映了epsp的树突和人口尖峰（以下简称pS），反映了对神经元细胞体的动作潜力的同时记录并分析为Synaptic Transpormation的指标。通过精确控制浸润液的温度以及灌注液流入区域和灌注液罐的温度来调整切片样品的温度。由于温度的变化，每个切片标本的PS和FEPSP几乎并联增加或减少。 PS amplitude (0.1 Hz), fEPSP slope (0.1 Hz) and their long-term potentiation (LTP, followed by LTP stimulation followed by control acquisition at 0.1 Hz, recorded for 60 minutes at 0.1 Hz) gradually increased from 37°C (normal temperature) with temperature drop, and showed maximum at 30°C (hypothermic region), and then decreased to below control due to a decrease in temperature to below control.特别是在23°C，LTP刺激后立即增强PS和FEPSP，然后在短时间内减少，低于初始值，并显示出连续下降，直到记录完成为止。上述结果表明，在田间电势下观察到的海马CA1锥体细胞的兴奋性突触传播通过正常热（37°C）的温度下降增加到30°C，然后抑制低于该温度。除此之外，我们还开始研究腺苷和各种腺苷受体激动剂对上述PS，FEPSP和LTP温度依赖性变化的影响。