Charakterisierung des AdTGF-beta1 - Lungenfibrosemodells als Modell der sekundären pulmonalen Hypertonie: Bedeutung pro- und anti-angiogenetischer Faktoren und Evaluation neuartiger Therapeutika.

AdTGF-β1 肺纤维化模型作为继发性肺动脉高压模型的表征：促血管生成因子和抗血管生成因子的重要性以及新疗法的评估。

• 批准号: 62440576
• 负责人: Dr. Laszlo Farkas
• 金额: --
• 依托单位: Firestone Institute of Respiratory Health Medicine, Pathology and Molecular Medicine
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Fellowships
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2007-12-31 至 2009-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/62440576?language=en
• 关键词: Charakterisierung; des; AdTGF; beta1; Lungenfibrosemodells

Es konnten Veränderungen im lokalen Gleichgewicht zwischen proangiogenetischen und anti-angiogenetischen Faktoren zugunsten eines angiostatischen Milieus bei Patienten mit idiopathischer pulmonaler Fibrose (IPF) gezeigt werden. Zusätzlich kommt es zur Gefäßrarefizierung in den fibrotischen Arealen und lokaler Neovaskularisation in nicht fibrotischen Bereichen. Die Bedeutung dieser Vorgänge für die Entwicklung der pulmonalen Hypertonie (PH), die in mehreren Studien mit einer erhöhten Mortalität der IPF Patienten korreliert wurde, ist zur Zeit noch unklar. Aufgrund von Vorarbeiten an einem Tiermodell der Lungenfibrose, das auf einer Adenovirus-vermittelten, transienten pulmonalen Überexpression von aktivem TGF 1 beruht, ist bekannt, dass es in diesem Modell zu einer ausgeprägten PH kommt. Im Rahmen dieses Antrags soll die Entstehung der PH in diesem Fibrosemodell untersucht werden. Dabei soll geklärt werden, ob die oben genannten Veränderungen der Angiogenese/Angiostase-Imbalance oder ein parakriner TGF 1-Effekt das vaskuläre Remodeling auslösen. Die daraus gewonnene Charakterisierung wird es ermöglichen, therapeutische Interventionen mit neuen Medikamenten an diesem Modell, das der Pathologie der IPF näher steht als andere, durchzuführen.

在患有特发性肺纤维化（IPF）韦尔登的患者中，可通过局部血管生成促进剂和抗血管生成剂进行血管抑制。Zusätzlich kommt es zur Gefäßrafizierung in den fibrotischen Arealen und lokaler Neovascularisation in nicht fibrotischen Bereichen.肺动脉高压（PH）患者的死亡率更高，死亡率也更高，这在目前还不清楚。在肺纤维化模型中，由于腺病毒感染，TGF β 1的瞬时表达增加，因此肺纤维化模型中的PH值增加。在Rahmen这些Antrags soll die Entstehung der PH in diesem Fibrosemodell untersucht韦尔登. Dabei soll geklärt韦尔登，ob die oben genannten Veränderungen der Angiogenese/Angiostase-失衡或一种parakriner TGF β 1-Effekt das vasculäre Remodeling auslösen。这些疾病的特点是通过新的药物和模式进行干预治疗，IPF的病理学也是如此。