Charakterisierung des AdTGF-beta1 - Lungenfibrosemodells als Modell der sekundären pulmonalen Hypertonie: Bedeutung pro- und anti-angiogenetischer Faktoren und Evaluation neuartiger Therapeutika.

研究对象为特发性肺纤维化（IPF）患者，研究对象为血管增生和血管增生。Zusätzlich kommt es zur Gefäßrarefizierung在夜间纤维组织硬化区和夜间纤维组织硬化的新生血管形成。Die Bedeutung dieser Vorgänge fre Die Entwicklung der pulmonalen Hypertonie (PH), Die in her student mit iner erhöhten Mortalität der IPF Patienten korreliert wurde, ist zur Zeit noch unklar。Aufgrund von vorarbeen和einem tiermodelell der Lungenfibrose， das aufiner Adenovirus-vermittelten, transient pulmonary alen Überexpression von aktivem TGF1 beruht, ist bekant，在diesem model zu einer ausgeprägten PH评论中发表。实验结果表明，在非辐照条件下，纤维细胞的PH值与细菌的PH值是一致的。Dabei soll geklärt werden， ob die oben genannten Veränderungen der angiogenesis / angiostase - balance der in parakriner TGF1-影响das vaskuläre Remodeling auslösen。[2][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1]。

Es konnten Veränderungen im lokalen Gleichgewicht zwischen proangiogenetischen und anti-angiogenetischen Faktoren zugunsten eines angiostatischen Milieus bei Patienten mit idiopathischer pulmonaler Fibrose (IPF) gezeigt werden. Zusätzlich kommt es zur Gefäßrarefizierung in den fibrotischen Arealen und lokaler Neovaskularisation in nicht fibrotischen Bereichen. Die Bedeutung dieser Vorgänge für die Entwicklung der pulmonalen Hypertonie (PH), die in mehreren Studien mit einer erhöhten Mortalität der IPF Patienten korreliert wurde, ist zur Zeit noch unklar. Aufgrund von Vorarbeiten an einem Tiermodell der Lungenfibrose, das auf einer Adenovirus-vermittelten, transienten pulmonalen Überexpression von aktivem TGF 1 beruht, ist bekannt, dass es in diesem Modell zu einer ausgeprägten PH kommt. Im Rahmen dieses Antrags soll die Entstehung der PH in diesem Fibrosemodell untersucht werden. Dabei soll geklärt werden, ob die oben genannten Veränderungen der Angiogenese/Angiostase-Imbalance oder ein parakriner TGF 1-Effekt das vaskuläre Remodeling auslösen. Die daraus gewonnene Charakterisierung wird es ermöglichen, therapeutische Interventionen mit neuen Medikamenten an diesem Modell, das der Pathologie der IPF näher steht als andere, durchzuführen.