心筋炎における微小循環系の細胞増殖機構とアポトーシスに関する研究
心肌炎微循环系统细胞增殖机制及凋亡的研究
基本信息
- 批准号:08877110
- 负责人:
- 金额:$ 1.41万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Exploratory Research
- 财政年份:1996
- 资助国家:日本
- 起止时间:1996 至 1998
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
拡張型心筋症の発生機序は未だ明らかではないが、ウイルス性心筋炎との関連が注目されている。申請者は、これまでにマウスにおけるウイルス性心筋炎の研究において、一酸化窒素ラジカル(NO)は、スーパーラジカルとの反応により消費されると血管拡張が阻害され心筋の微小循環不全を引き起こすものと報告してきた。そこで本研究はマウスのコクサッキーB3ウイルス性心筋炎のモデルで、NO合成酵素阻害剤であるn-nitro-l-arginine methyl ester(L-MANE)を投与して、微小循環系の細胞増殖について検討した。その結果、Coxsackievinis B3をマウスに接種心筋炎を惹起し、L-NAME、D-NAME.(L-NAMEの低活性型鏡像体)および生理的食塩水をそれぞれウイルス接種日より14日間投与する群(Viremic stage)と、ウイルス接種後14日目より14日間投与する群(aviremic stage)に分け、心筋組織病変、心筋ウイルス量、各組織重量について比較した。1)培養したD1細胞(マウスのマクロファージのcell line)にサイトカインで刺激後L-NAMEを投与し、coxsaekievirus B3ウイイル量に与える影響をプラーク法にて定量した結果、NOの抗ウイルス作用が証明された。2)病理学的検討では冠動脈の微小血管を観察し、心筋炎マウスで様病変が存在した。3)L-NAME投与群で、微小循環系の細胞増殖が著明であった。次に、証明された心筋炎における微小循環系の異常を、細胞およびアポトーシスに関する細胞内情報伝達系のシグナルとしてとらえた。すなわちウイルス感作リンパ球のに障害された血管内皮平滑筋細胞のDNA合成、蛋白合成に及ぼす影響について検討した。その給果、ウイルス性心筋炎における自己リンパ球により障害される微小循環系の異常がsubcelluarで明らかになった。
The development process of tension-type cardiomyopathy is not clear, and the relationship between tension-type cardiomyopathy and tension-type cardiomyopathy is not clear. The applicant has submitted a report on the study of myocardial infarction, myocardial infarction and myocardial infarction. In this study, we investigated the effects of NO synthase inhibitor, n-nitro-l-arginine methyl ester(L-MANE), on cell proliferation in microcirculatory system. Results, Coxsackievinis B3, L-NAME, D-NAME. (L-NAME's low activity mirror image) physiological food and water were collected on the 14th day after inoculation and the viremic stage was collected on the 14th day after inoculation. The differences in heart muscle tissue disease, heart muscle mass and tissue weight were compared. 1)The effects of L-NAME and coxsaekievirus B3 on the amount of NO in cultured D1 cells (cell line) and the anti-NO effect were demonstrated by quantitative analysis. 2)Pathological examination of coronary artery microvessels, heart disease and other diseases exist 3) Cell proliferation of L-NAME and microcirculatory system. The results showed that the intracellular information system was abnormal in the microcirculatory system and related to the myocardial infarction. DNA synthesis, protein synthesis, and the effects of immune response on vascular smooth muscle cells were investigated. In addition, the abnormal subcellular structure of the microcirculatory system may be affected by the abnormal subcellular structure.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
岸本千晴: "心筋炎による心不全での病因エピトープ解析とペプチド療法" 医薬ジャーナル社,心不全(篠山重威編), 378-392 (1997)
Chiharu Kishimoto:“心肌炎引起的心力衰竭的病因学表位分析和肽治疗”Iyaku Journal,Heart Failure(Shigetake Shinoyama编辑),378-392(1997)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kishimoto C,Takada H,Kawamata H.Umatake M.et al.: "Immunoglobulin-treatment suppresses murine myocarditis by the reduction of inflammatorv cvtokines" Circulation. (in press).
Kishimoto C、Takada H、Kawamata H.Umatake M.等人:“免疫球蛋白治疗通过减少炎症细胞因子来抑制小鼠心肌炎”循环。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Hiraoki Y,Kishimoto C,Takada H,et al.: "Nitric oxide and myocarditis" J.Am.Coll.Cardiol.28. 1610-1615 (1996)
Hiraoki Y,Kishimoto C,Takada H,et al.:“一氧化氮和心肌炎”J.Am.Coll.Cardiol.28。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
岸本千晴,他: "心筋炎による心不全における経口アルギニンの効果" 第61回日本循環器学会学術集会. (発表予定). (1997)
Chiharu Kishimoto 等人:“口服精氨酸对心肌炎引起的心力衰竭的影响”,第 61 届日本循环学会年会(预定报告)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kishimoto C.: "Intravenous IgG: Supertherapy for myocarditis and acute DCM." Circulation. 99. 975 (1999)
Kishimoto C.:“静脉注射 IgG:心肌炎和急性 DCM 的超级疗法。”
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- 通讯作者:
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- 发表时间:
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- 作者:
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岸本 千晴
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2006 - 期刊:
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- 作者:
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岸本千晴
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