Ursachen der gestörten Sekretion von Inkretinhormonen bei Patienten mit Typ 2 Diabetes

Der Inkretineffekt beschreibt死postprandiale Verstarkung Der Insulinsekretion军队死gastrointestinalen激素肠抑胃肽(GIP)和Glucagon-like肽1 (GLP-1),和坚持贝stoffwechselgesunden Personen毛皮大约60% Der postprandialen Insulin-Anstiege verantwortlich。研究发现：1例2型糖尿病患者在nahezu中有完整的inkrink刺激，1例2型糖尿病患者有完整的inkrink刺激，1例2型糖尿病患者有完整的inkrink刺激，1例2型糖尿病患者有完整的inkrink刺激，1例2型糖尿病患者有完整的inkrink刺激，1例2型糖尿病患者有完整的inkrink刺激，1例2型糖尿病患者有完整的inkrink刺激，1例2型糖尿病患者有完整的inkrink刺激。不确定的是，在2型糖尿病的发病过程中，我们发现了2型糖尿病的病原菌Freisetzung von GLP-1 um in primäres，在2型糖尿病的代谢过程中，我们发现了1型糖尿病的代谢过程中，我们发现了1型糖尿病的代谢过程中，我们发现了1型糖尿病的代谢过程中，我们发现了1型糖尿病的代谢过程中，我们发现了1型糖尿病的代谢过程中，我们发现了1型糖尿病的代谢过程。Ferner ist unbekent, b .糖尿病患者研究（糖尿病研究）Störungen in berich der pulsatilen Freisetzung von GLP-1和GIP的发现。大刀soll后在窝geplanten Projekten zunachst死脉动的Sekretionsrhythmik冯GIP和GLP-1贝Patienten麻省理工学院正常,eingeschrankter和diabetischer Glukosetoleranz不被和在Beziehung苏珥jeweiligen Sekretion冯胰岛素和Glukagon gesetzt了。Ferner soll untersut werden， obeine外源基因Hyperglukagonämie oder Hyperglykämie zu Störungen der inkratin - freisetzung fhrt，和obeese Veränderungen möglicherweise ber - eine调制der gastroalen Motilität vermittelt werden。2型糖尿病患者与2型糖尿病患者之间的关系研究进展：mögliche neue Ansätze zur Behandlung beffener患者与2型糖尿病患者之间的关系研究进展：

Der Inkretineffekt beschreibt die postprandiale Verstärkung der Insulinsekretion durch die gastrointestinalen Hormone Gastric inhibitory polypeptide (GIP) und Glucagon-like peptide 1 (GLP-1), und ist bei stoffwechselgesunden Personen für etwa 60 % der postprandialen Insulin-Anstiege verantwortlich. Im Gegensatz dazu findet sich bei Patienten mit Typ 2 Diabetes ein nahezu kompletter Verlust der Inkretin-Stimulation, der im wesentlichen auf eine gestörte insulinotrope Wirkung von GIP sowie eine verminderte Sekretion von GLP-1 zurückzuführen ist. Unklar ist, ob es sich bei der verminderten Freisetzung von GLP-1 um ein primäres Ereignis in der Pathogenese des Typ 2 Diabetes handelt, oder ob dieser Defekt sekundär in der Folge anderer metabolischer Störungen, wie etwa einer Hyperglykämie oder Hyperglukagonämie, entsteht. Ferner ist unbekannt, ob sich bei Patienten mit Diabetes spezifische Störungen im Bereich der pulsatilen Freisetzung von GLP-1 und GIP finden. Daher soll in den geplanten Projekten zunächst die pulsatile Sekretionsrhythmik von GIP und GLP-1 bei Patienten mit normaler, eingeschränkter und diabetischer Glukosetoleranz verglichen und in Beziehung zur jeweiligen Sekretion von Insulin und Glukagon gesetzt werden. Ferner soll untersucht werden, ob eine exogene Hyperglukagonämie oder Hyperglykämie zu Störungen der Inkretin-Freisetzung führt, und ob diese Veränderungen möglicherweise über eine Modulation der gastralen Motilität vermittelt werden. Diese Untersuchungen sollen helfen, die pathogenetischen Ursachen des gestörten Inkretineffektes bei Patienten mit Typ 2 Diabetes besser zu verstehen, um hierüber mögliche neue Ansätze zur Behandlung betroffener Patienten zu entwickeln.