Mechanismen der Pharmakoresistenz von Epilepsien: Untersuchungen in Tiermodellen für Temporallappenepilepsie und In-vitro-Modellen der Blut-Hirnschranke

药物治疗：抗癫痫药物治疗：抗癫痫药物治疗Trotz einer ß ßen Zahl von Antiepileptika mitterschiedlichen Wirkungsmechanismen sprechen jedoch在20-30%的患者中具有良好的治疗效果，但也具有耐药性。Die epilepsiform mit der größten Häufigkeit von Pharmakoresistenz bei erwachsenen患者Die temporallappepilepsie (TLE) mit complex - fcalen Anfällen。[医学力学]，[医学耐药学研究]，[医学耐药学研究]，[医学耐药学研究]geklärt，[医学耐药学研究]，[医学耐药学研究]，[医学耐药学研究]，[医学耐药学研究]，[医学耐药学研究]，[医学耐药学研究]。抗癫痫药物耐药药物（resistance - aufgrund von Veränderungen der Targets fr Antiepileptika）转运体假说（Resistenz durch verminderte Konzentration von Antiepileptika and iren Targets in Gehirn aufgrund erhöhter外流转运体的表达）和网络网络假说（Resistenz durch morphologische Veränderungen in limbischen Regionen）。《新药理学研究进展与对策》，《药物耐药性研究进展与对策》。Die Untersuchungen solenseits zu einem besseren Verständnis der drug resistant behingenden mechanism fhren and undererseits neue Überlegungen zur Verbesserung der epilepsy therapie ermöglichen。

Die Pharmakotherapie mit Antiepileptika ist die wichtigste Therapieform der Epilepsie. Trotz einer großen Zahl von Antiepileptika mit unterschiedlichen Wirkungsmechanismen sprechen jedoch etwa 20-30% aller Patienten nicht zufriedenstellend auf Pharmakotherapie an, sind also pharmakoresistent. Die Epilepsieform mit der größten Häufigkeit von Pharmakoresistenz bei erwachsenen Patienten ist die Temporallappenepilepsie (TLE) mit komplex-fokalen Anfällen. Die Mechanismen, die zu einer Pharmakoresistenz führen, sind unzureichend geklärt, so dass es zur Zeit keine rationalen Ansätze zur Entwicklung neuer Antiepileptika mit besserer Wirkung gegen schwer behandelbare Epilepsien wie der TLE gibt. Unter Verwendung von Tiermodellen für pharmakoresistente TLE soll eine Reihe von Hypothesen zur Entstehung von Pharmakoresistenz untersucht werden, so die Targethypothese (Resistenz aufgrund von Veränderungen der Targets für Antiepileptika), die Transporter- Hypothese (Resistenz durch verminderte Konzentration von Antiepileptika an ihren Targets im Gehirn aufgrund erhöhter Expression von Efflux-Transportern) und die Netzwerkhypothese (Resistenz durch morphologische Veränderungen in limbischen Regionen). Auf der Basis dieser Hypothesen sollen neue pharmakologische Strategien zur Behandlung oder Verhinderung von Pharmakoresistenz untersucht werden. Die Untersuchungen sollen einerseits zu einem besseren Verständnis der Pharmakoresistenz bedingenden Mechanismen führen und andererseits neue Überlegungen zur Verbesserung der Epilepsietherapie ermöglichen.