Vergleichende Studie von Zelltodmechanismen in rd1 und Cpfl1 Photorezeptoren

光感受器变性导致的 Zelltod 机制不存在。 Das Cpfl-1（视锥光感受器功能丧失）Mausmodell für Zapfenphotorezeptordegenesis trägt eine Zapfen-spezifische 磷酸二酯酶 6 (PDE6) 突变。 Aus vorhergehenden mit dem rd1-Mausmodell für Retinadegenesis (Stäbchenphotorezeptor spezifische PDE6 Mutation) liegen teilweise Erkenntnisse zu PDEG-abhängigen Degenesismechanismen vor.这是有关 Cpfh -Mausmodell 下的基本情况的全部内容。我正在解决钙蛋白酶和聚 ADP 核糖聚合酶 (PARP) 的激活、氧化应激和凋亡诱导因子 (AIF) 的原位转移，在 Cpfll-Retina 下的光感受器的原位。 Organotypische Cpfl-1 Retinakulturen sollen dazu benutzt werden Neuroprotektive Substanzen zu testen。 Fernziel 是 CpfI1 中的 Zelltods 机制 -Mausmodell weitestgehend aufzuklären 和 Experimentelle Therapiemöglichkeiten zu entwickeln。 Des Weiteren soll untersucht werden inwieweit aus der rd1-Maus bekannte De Generationsprozesse für weitere, z。 t。 neu genierte Zapfendystropiciemodelle 相关的信德。

Die Zelltod Mechanismen bei der erblichen Zapfenphotorezeptordegeneration sind weitgehend unbekannt. Das Cpfl-1 (cone photoreceptor function loss) Mausmodell für Zapfenphotorezeptordegeneration trägt eine Zapfen-spezifische Mutation in der Phosphodiesterase 6 (PDE6). Aus vorhergehenden Arbeiten mit dem rd1-Mausmodell für Retinadegeneration (Stäbchenphotorezeptor spezifische PDE6 Mutation) liegen teilweise Erkenntnisse zu PDEG-abhängigen Degenerationsmechanismen vor. Diese sollen die Grundlage bilden für weitergehende Untersuchungen an dem Cpfh -Mausmodell. Im Einzelnen sollen hierbei die Aktivitäten von Calpain und Poly-ADP-ribose-polymerase (PARP), oxidativer Stress und Translokation von Apoptose induzierendem Faktor (AIF) in situ, in absterbenden Photorezeptoren der Cpfll-Retina untersucht werden. Organotypische Cpfl-1 Retinakulturen sollen dazu benutzt werden neuroprotektive Substanzen zu testen. Fernziel ist es, die Mechanismen des Zelltods im CpfI1 -Mausmodell weitestgehend aufzuklären und experimentelle Therapiemöglichkeiten zu entwickeln. Des Weiteren soll untersucht werden inwieweit aus der rd1-Maus bekannte Degenerationsprozesse für weitere, z. t. neu generierte Zapfendystrophiemodelle relevant sind.