Vergleichende Studie von Zelltodmechanismen in rd1 und Cpfl1 Photorezeptoren

Zelltod机械师是一名工程师，他们的工作是从根本上解决这个问题。DAS CPFL-1(视锥感光细胞功能丧失)Mausmodell für ZapfenPhotorezeptorde trägt eine Zapfen-Spezifische突变于磷酸二酯酶6(PDE6)。Aus vorhergehenden arbeiten MIT DEM Rd1-Mausmodell für Retinadegen(STäbchenPhotorezeptor Spezifische PDE6突变)Liegen teilweise Erkenntnisse zu PDEG-ABHängien DEM Rd1-Mausmodell für Retinadegen(StäbchenPhotorezeptor Spezifische PDE6突变)Liegen teilweise Erkenntnisse zu PDEG-ABHängien DEM Rd1-Mausmodell für Retinadegen(StäbchenPhotorezeptor Spezifische PDE6突变)他说：“这是一件非常重要的事情。”本研究对von calain和多ADP核糖聚合酶(PARP)、氧化剂应激和转位von Aoptose Industrial Faktor(AIF)进行了原位检测。器官标记型CPFL-1视网膜色素沉淀物为神经蛋白物质。费恩齐尔在CpfI1-Mausmodell Weitgehend aufzuklären和Experentelle Treiemöglichkeiten zu entwickeln中列出了他们的工作机制。Des weiteren soll untersuthat in wieweit Aus der Rd1-Maus bekannte deegenerationsprozesse für weitere，z.T.neu Generierte ZapfendystrophiModel delle Sind.

Die Zelltod Mechanismen bei der erblichen Zapfenphotorezeptordegeneration sind weitgehend unbekannt. Das Cpfl-1 (cone photoreceptor function loss) Mausmodell für Zapfenphotorezeptordegeneration trägt eine Zapfen-spezifische Mutation in der Phosphodiesterase 6 (PDE6). Aus vorhergehenden Arbeiten mit dem rd1-Mausmodell für Retinadegeneration (Stäbchenphotorezeptor spezifische PDE6 Mutation) liegen teilweise Erkenntnisse zu PDEG-abhängigen Degenerationsmechanismen vor. Diese sollen die Grundlage bilden für weitergehende Untersuchungen an dem Cpfh -Mausmodell. Im Einzelnen sollen hierbei die Aktivitäten von Calpain und Poly-ADP-ribose-polymerase (PARP), oxidativer Stress und Translokation von Apoptose induzierendem Faktor (AIF) in situ, in absterbenden Photorezeptoren der Cpfll-Retina untersucht werden. Organotypische Cpfl-1 Retinakulturen sollen dazu benutzt werden neuroprotektive Substanzen zu testen. Fernziel ist es, die Mechanismen des Zelltods im CpfI1 -Mausmodell weitestgehend aufzuklären und experimentelle Therapiemöglichkeiten zu entwickeln. Des Weiteren soll untersucht werden inwieweit aus der rd1-Maus bekannte Degenerationsprozesse für weitere, z. t. neu generierte Zapfendystrophiemodelle relevant sind.