光遺伝学的手法と運動療法を併用した末梢神経損傷後の新規治療戦略の創出

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末梢神経は，損傷後に高い自己再生能を有するが，完全な神経機能を回復することは稀であり，革新的な再生方法の開発が求められている．基礎的研究において，運動や電気刺激など神経活動依存的治療は，軸索再生や機能回復を促進することが報告されているが，しかし臨床場面における末梢神経損傷者へのリハビリテーション介入は筋萎縮や関節拘縮など二次的障害を目的としているため，軸索再生を促進し得るか否か，現時点でコンセンサスを得るまでに至っていない．本研究の初年度では，実験動物モデルに対し，坐骨神経損傷モデルを作成し，運動により損傷した神経軸索が再生するかどうかについて検証を行った。坐骨神経損傷後，3日よりトレッドミル運動介入を行った。運動介入2週，4週間経過した後，坐骨神経を採取し，凍結切片を作成した。その後，　蛍光免疫組織化学染色法により，　以下の陽性神経の軸索伸長関連因子の発現について比較した。神経再生時に新生神経に陽性を示す一次抗体Growth Associated Protein 43 （GAP43）について，神経横断切片像の全体に対し陽性神経の面積比を算出した。GAP43は，神経損傷部に多く観察され，2週経過後sham群と比較して，損傷群は1.1倍，損傷＋運動群は1.3倍の発現量であった。4週経過後sham群と比較しては，損傷群は0.7倍，損傷＋運動群は0.9倍の発現量であった。トレッドミル運動により，運動介入後2週間において新生神経の割合が増加することが示唆された。