LPS-PEPTIDE INTERACTION IN BLADDER INFLAMMATION

LPS-肽在膀胱炎症中的相互作用

基本信息

  • 批准号:
    2843580
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 17.07万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1998
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1998-09-29 至 2002-06-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Bladder inflammation is a common cause of severe discomfort and morbidity in patients. During bladder inflammation a bi-directional communication is established between nerves containing substance P (SP) and bladder mast cells. SP activates mast cells to release mediators. Reciprocally, mast cell products stimulate sensory nerves to release SP. This bi-directional communication creates a vicious cycle of bladder inflammation. In previous work, we reported that SP is spontaneously released within the bladder wall, activates neurokinin (NK) receptors, and is inactivated by peptidase such as neutral metalloendopeptidase (NEP). Nerve to mast cell communication is dramatically altered in the presence of urinary tract infection. E. coli endotoxin lipopolysaccharide (LPS) induces inflammation by activating mast cells and sensory nerves, and by decreasing NEP activity. The central hypothesis of this proposal is that, regardless of the cause (LPS, SP, or antigens), bladder inflammatory responses follow a common pathway which involves: activation of mast cells and sensory nerves, release of SP, activation of NK receptors, and modulation of NEP activity. Three specific aims are proposed to test these hypothesis. Aim I will investigate the role of NEP in cystitis using NEP knockout mice. Aim II will investigate the role of NK1 receptors in cystitis using NK1-R knockout mice. Aim III will determine the role of mast cells in cystitis using genetically mast cell-deficient mice. The role of the mast cells in bladder inflammation will be precisely defined by examining the response in mast cell deficient mice that have had their mast cell deficiency selectively repaired by the adoptive transfer of mast cells derived from the normal congenic and NK1-R knockout mice. These studies will identify and define the important mechanisms involved in bladder inflammation and provide new insights for developing treatment strategies for cystitis.
膀胱炎症是严重不适的常见原因, 患者的发病率。 在膀胱炎症期间, 在含有P物质(SP)的神经之间建立通信 和膀胱肥大细胞。 SP激活肥大细胞释放介质。 反过来,肥大细胞产物刺激感觉神经释放SP。 这种双向交流造成了膀胱的恶性循环 炎症 在以前的工作中,我们报道了SP是自发的, 在膀胱壁内释放,激活神经激肽(NK)受体, 并被肽酶如中性金属内肽酶灭活 (NEP)。神经与肥大细胞之间的通讯发生了巨大的变化, 尿路感染的症状 e.杆菌内毒素 脂多糖(LPS)通过激活肥大细胞诱导炎症 和感觉神经,并通过降低NEP活性。中央 该建议的假设是,不管病因(LPS,SP, 或抗原),膀胱炎性反应遵循共同的途径 包括:肥大细胞和感觉神经的激活, SP、NK受体的活化和NEP活性的调节。 三 提出了具体目标来检验这些假设。 我会瞄准的 使用NEP敲除小鼠研究NEP在膀胱炎中的作用。 目的 II将使用NK 1-R研究NK 1受体在膀胱炎中的作用 敲除小鼠 目的III将确定肥大细胞在 膀胱炎的研究。 的作用 膀胱炎症中的肥大细胞将被精确定义为 检查肥大细胞缺陷小鼠的反应, 肥大细胞缺陷通过过继转移选择性修复 肥大细胞来源于正常同系小鼠和NK1-R敲除小鼠。 这些研究将确定和界定所涉及的重要机制 并为发展膀胱炎提供新的见解 膀胱炎的治疗策略

项目成果

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