THE MECHANISMS OF RED CELL AGING - HEMOLYTIC ANEMIA
红细胞衰老的机制——溶血性贫血
基本信息
- 批准号:3368140
- 负责人:
- 金额:$ 24.32万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1992
- 资助国家:美国
- 起止时间:1992-02-01 至 1996-01-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:6 phosphofructokinase adult human (21+) aging blood tests blood transfusion cell age cell type chromatography congenital blood disorder congenital hemolytic anemia congenital nonspherocytic hemolytic anemia electrophoresis enzyme mechanism enzyme structure erythrocyte membrane erythrocytes fluorescence spectrometry glycolysis hemolysis hemolytic anemia hexokinase human tissue isozymes monoclonal antibody posttranslational modifications protoporphyria pyruvate kinase pyruvate kinase deficiency thalassemia
项目摘要
This project aims at elucidating the pathophysiology of hemolytic anemias
secondary to defects in red cell metabolism.
We will investigate in detail the glycolytic process of the red cell "in
vitro" utilizing newly developed techniques that allow metabolic flow to
proceed unimpeded by metabolic block. This is a novel approach to the
study of red cell metabolism, that shall permit analysis of glycolysis in
detail, in conditions similar to those that exist in the red cell "in vivo".
We will investigate in detail the biochemical changes that occur during the
process of red cell aging "in vivo". We will examine, through analysis of
glycolytic intermediates in age-fractionated red cells, the progressive
development of metabolic alterations.
We will study in great detail two key enzymes of glycolysis - hexokinase
and pyruvate kinase. We will attempt to clarify their molecular structure
and to assess the role played by isozymic shifts in the process of
molecular aging of enzymes, versus the possibility that this may result
from post-translational modifications.
本项目旨在阐明溶血性贫血的病理生理学
继发于红细胞代谢缺陷。
我们将详细研究红细胞的糖酵解过程“,
体外”利用新开发的技术,使代谢流,
不受代谢障碍的阻碍。 这是一种新颖的方法,
研究红细胞代谢,这将允许分析糖酵解
详细地说,在类似于“体内”存在于红细胞中的条件下。
我们将详细研究在哺乳动物体内发生的生化变化,
红细胞在体内老化的过程。 我们将通过分析
糖酵解中间体在年龄分级红细胞,进行性
代谢改变的发展。
我们将详细研究糖酵解的两个关键酶--己糖激酶
和丙酮酸激酶。 我们将试图阐明它们的分子结构
并评估同工酶变化在这一过程中的作用,
酶的分子老化,相对于这可能导致
来自翻译后修饰。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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红细胞衰老机制——溶血性贫血
- 批准号:
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- 资助金额:
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2225097 - 财政年份:1992
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