Borrelia burgdorferi LuxS-mediated quorum sensing

伯氏疏螺旋体 LuxS 介导的群体感应

基本信息

  • 批准号:
    6990582
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 32.36万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2003
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2003-06-15 至 2007-11-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (provided by applicant): The spirochete Borrelia burgdorferi, the causative agent of Lyme disease, is transmitted to humans and other warm-blooded animals through the bite of infected Ixodes spp. ticks. The establishment of B. burgdorferi infection involves numerous interactions between the bacteria and a variety of vertebrate host and arthropod vector tissues. Different bacterial proteins are required at specific points of this infectious cycle, and precise regulation of the synthesis of such proteins is essential for successful infection to occur. We have discovered that these spirochetes utilize a regulatory mechanism to control protein expression patterns that involves a chemical signal known as autoinducer-2 (AI-2). This molecule is produced by the B. burgdorferi LuxS protein, which we have demonstrated to be a functional enzyme. Our preliminary studies suggest that B. burgdorferi can regulate LuxS synthesis. Addition of AI-2 to cultured B. burgdorferi dramatically alters the expression of more than 50 different proteins, increasing expression levels of some proteins, while decreasing expression of others. Through this mechanism, a population of Lyme disease spirochetes may synchronize production of proteins needed for infection processes. We hypothesize that B. burgdorferi uses AI-2 as an important signaling molecule to control expression of proteins during the natural infectious cycle of the Lyme disease spirochetes. The proposed studies will characterize the expression of LuxS during bacterial infection, the mechanisms by which B. burgdorferi controls synthesis of AI-2, and functions of AI-2-regulated proteins. Results from these studies will enhance our understanding of the complex interactions between B. burgdorferi and its hosts, as well as identifying potential bacterial targets for improved therapies to prevent and treat Lyme disease.
描述(申请人提供):伯氏疏螺旋体是莱姆病的病原体,通过受感染的硬体动物的叮咬传播给人类和其他温血动物。滴答滴答。伯氏杆菌感染的建立涉及到细菌与多种脊椎动物宿主和节肢动物媒介组织之间的大量相互作用。在这个感染周期的特定时间点需要不同的细菌蛋白质,而对这些蛋白质的合成进行精确的调控对于成功的感染是必不可少的。我们已经发现,这些螺旋体利用一种调节机制来控制蛋白质表达模式,该机制涉及一种名为自动诱导因子-2(AI-2)的化学信号。这个分子是由伯氏杆菌LuxS蛋白产生的,我们已经证明了它是一种功能酶。我们的初步研究表明,伯氏杆菌可以调节LuxS的合成。在培养的伯氏杆菌中加入AI-2可以显著改变50多种不同蛋白质的表达,提高一些蛋白质的表达水平,而降低其他蛋白质的表达水平。通过这一机制,莱姆病螺旋体种群可能同步产生感染过程所需的蛋白质。我们推测,在莱姆病螺旋体的自然感染周期中,伯氏杆菌使用AI-2作为一个重要的信号分子来控制蛋白质的表达。拟议的研究将表征LuxS在细菌感染过程中的表达,伯氏杆菌控制AI-2合成的机制,以及AI-2调节蛋白的功能。这些研究的结果将加强我们对伯氏杆菌及其宿主之间复杂相互作用的了解,并确定潜在的细菌靶点,以改进预防和治疗莱姆病的治疗方法。

项目成果

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