EPC mediated Neovascularization in Ischemic Myocardium
EPC介导的缺血心肌新生血管形成
基本信息
- 批准号:7025720
- 负责人:
- 金额:$ 2.23万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2005
- 资助国家:美国
- 起止时间:2005-02-01 至 2006-06-30
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:CD34 moleculeangiogenesisantibodycell differentiationcell migrationcell proliferationchemokinecolony stimulating factorflow cytometrygene therapyheart catheterizationhistopathologyimmunocytochemistrylaboratory ratmicrocapsulemuscle contractionmyocardial infarctionmyocardial ischemia /hypoxiaperfusionpostdoctoral investigatorproliferating cell nuclear antigenradiosensitizerstem cellsvon Willebrand factor
项目摘要
DESCRIPTION (provided by applicant): Ischemic cardiomyopathy (ICM) is an increasingly prevalent global health concern. Endothelial progenitor cell (EPC) mediated neo-vascularization may provide a means to increase collateral circulation in ischemic myocardium, thereby improving cardiac function. A strategy of global bone marrow stimulation with granulocyte-monocyte colony stimulating factor (GM-CSF) to induce EPC proliferation combined with stromal cell-derived factor (SDF) targeted myocardial EPC chemokinesis will be utilized to enhance neovasculogenesis within ischemic myocardium. Initial data obtained utilizing an established rat model of ICM has demonstrated enhanced myocardial contractility and neovascularization among rats treated with a combination of GM-CSF and SDF. The proposed research will attempt to elucidate the role of SDF as a novel means of enhancing myocardial neovascularization specifically focusing on EPC mobilization, myocardial perfusion, ischemia reversal, enhanced myocardial function, and limited ventricular remodeling with preservation of geometry.
描述(由申请人提供):缺血性心肌病(ICM)是一个日益普遍的全球健康问题。内皮祖细胞(EPC)介导的新血管形成可能是增加缺血心肌侧支循环的一种手段,从而改善心功能。利用粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)刺激骨髓诱导EPC增殖,并结合基质细胞衍生因子(SDF)靶向心肌EPC趋化作用,将被用于促进缺血心肌内的新生血管发生。利用已建立的大鼠ICM模型获得的初步数据表明,GM-CSF和SDF联合治疗的大鼠心肌收缩力和新生血管增强。本研究将试图阐明SDF作为一种增强心肌新生血管的新手段的作用,特别是关注EPC动员、心肌灌注、缺血逆转、心肌功能增强和保留几何形状的有限心室重构。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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