TELMISARTAN PHARMACOGENETICS
替米沙坦药物遗传学
基本信息
- 批准号:7603376
- 负责人:
- 金额:$ 0.07万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2007
- 资助国家:美国
- 起止时间:2007-04-01 至 2007-09-16
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:AffectAngiotensin IIAngiotensin ReceptorCardiacCardiovascular DiseasesClassClinical ResearchComputer Retrieval of Information on Scientific Projects DatabaseDepthDisease ProgressionDyslipidemiasEvaluationExhibitsFundingGenesGeneticGenotypeGlucoseGrantHypertrophyInflammatoryInjuryInstitutionInsulin ResistanceMediatingMediator of activation proteinMetabolicMetabolic syndromeModalityMolecularMyocardialMyocardial InfarctionPathway interactionsPatientsPharmaceutical PreparationsPharmacogeneticsPhasePhenotypePlasmaPopulationPropertyResearchResearch PersonnelResourcesRoleRunningSourceStructureSubgroupUnited States National Institutes of Healthadiponectincardiovascular risk factorimprovedlipid metabolismresponsetelmisartan
项目摘要
This subproject is one of many research subprojects utilizing the
resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and
investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source,
and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is
for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator.
Through both angiotensin II-blocking and non-angiotensin II-mediated properties, angiotensin receptor blockers (ARBs) favorably affect glucose and lipid metabolism, adipocytokines and cardiac structure and function. To the extent that ARBs exhibit multiple beneficial effects that improve cardiovascular (CV) risk profiles, these agents represent a potentially important treatment modality for diverse patient populations. However, as with most drug classes, patients display tremendous variability in response to ARBs. Recent evidence suggests that ARBs increase plasma concentrations of the anti-athersclorotic adipocytokine adiponectin's central role in protecting against insulin resistance, dyslipidemia, athersclerosis, myocardial hypertrophy, and ischemic injury. In fact, adiponectin is an upstream effector of several molecular pathways that mediate myriad inflammatory and metabolic bioprocesses. As such, ADIPOQ, the gene that encodes adiponectin, is a strong candidate mediator of response to ARBs, and genetic variability in ADIPOQ could plausibly alter drug responses.
Herein, we propose a fixed-sequence, run-in phase clinical study of the ARB telmisartan with in-depth metabolic phenotype and genotype characterization in post-myocardial infarction patients with features of the metabolic syndrome. We propose a comprehensive evaluation of ADIPOQ in order to determine which genetic subgroup(s) of patients might derive the greatest benefit from telmisartan with respect to molecular and myo-dimensional important in CV disease progression.
这个子项目是许多研究子项目中的一个
由NIH/NCRR资助的中心赠款提供的资源。子项目和
研究者(PI)可能从另一个NIH来源获得了主要资金,
因此可以在其他CRISP条目中表示。所列机构为
研究中心,而研究中心不一定是研究者所在的机构。
通过血管紧张素II阻断和非血管紧张素II介导的特性,血管紧张素受体阻断剂(ARB)有利地影响葡萄糖和脂质代谢、脂肪细胞因子以及心脏结构和功能。 由于ARB表现出改善心血管(CV)风险特征的多种有益作用,因此这些药物代表了不同患者人群的潜在重要治疗方式。 然而,与大多数药物类别一样,患者对ARB的反应存在巨大差异。 最近的证据表明,ARB增加抗动脉粥样硬化脂肪细胞因子脂联素的血浆浓度,脂联素在预防胰岛素抵抗、血脂异常、动脉粥样硬化、心肌肥大和缺血性损伤中起着重要作用。 事实上,脂联素是介导无数炎症和代谢生物过程的几种分子途径的上游效应物。 因此,编码脂联素的基因ADIPOQ是对ARB应答的强候选介质,ADIPOQ的遗传变异性可能会改变药物应答。
在此,我们提出了一项ARB替米沙坦的固定序列、导入期临床研究,在具有代谢综合征特征的心肌梗死后患者中进行深入的代谢表型和基因型表征。 我们建议对ADIPOQ进行全面评价,以确定哪些遗传亚组的患者可能从替米沙坦中获得在CV疾病进展中重要的分子和肌肉维度方面的最大获益。
项目成果
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