HEPATIC MITOCHONDRIAL METABOLISM DURING INSULIN RESISTANCE

胰岛素抵抗期间的肝脏线粒体代谢

基本信息

  • 批准号:
    8171639
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.05万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2010-09-01 至 2011-08-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source, and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator. When carbohydrate intake exceeds short-term requirements for energy, it is stored as fat. The liver is the principle organ responsible for the conversion of excess carbohydrate to fat. Ingesting a high carbohydrate diet induces gene transcription of over a dozen enzymes in liver that are involved in glycolysis and fat synthesis. Insulin, secreted by the pancreas in response to carbohydrate promotes lipogenesis by activating lipogenic enzyme expression. The purpose of this project is to use 2H and 13C NMR methods to analyze hepatic production of glucose in a variety of animal models and human subjects.
这个子项目是许多研究子项目中的一个 由NIH/NCRR资助的中心赠款提供的资源。子项目和 研究者(PI)可能从另一个NIH来源获得了主要资金, 因此可以在其他CRISP条目中表示。所列机构为 研究中心,而研究中心不一定是研究者所在的机构。 当碳水化合物的摄入量超过短期能量需求时,它会以脂肪的形式储存起来。 肝脏是负责将多余的碳水化合物转化为脂肪的主要器官。 摄入高碳水化合物的饮食会诱导肝脏中参与糖酵解和脂肪合成的十几种酶的基因转录。 胰腺分泌的胰岛素对碳水化合物有反应,通过激活脂肪生成酶的表达促进脂肪生成。 本项目的目的是使用2 H和13 C NMR方法分析各种动物模型和人类受试者的肝脏葡萄糖产生。

项目成果

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专著数量(0)
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专利数量(0)

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  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 1.05万
  • 项目类别:
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