Environmental Signals that regulate GBS virulence
调节 GBS 毒力的环境信号
基本信息
- 批准号:8619390
- 负责人:
- 金额:$ 30.46万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2013
- 资助国家:美国
- 起止时间:2013-12-01 至 2015-11-30
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:AcidityAmniotic FluidBacteriaBacterial InfectionsBiologicalBlood - brain barrier anatomyCaviaCellsCerebral PalsyCesarean sectionDNA BindingDevelopmentEpithelial CellsEpitheliumEventFetusFoundationsGene ExpressionGenesGenital systemGoalsHumanInfectionInflammationInflammatory ResponseInjuryInvadedMeasuresMembraneMental RetardationMicrobeModelingMorbidity - disease rateMusNeonatalNeonatal MortalityNeurologicNewborn InfantPathogenesisPenetrationPerinatalPhosphorylationPlacentaPlayPregnancyPremature BirthProtein-Serine-Threonine KinasesPublic HealthRegulationRepressionRoleSeizuresSepsisSignal TransductionStreptococcal InfectionsStreptococcus Group BStructureSystemTestingTherapeuticThreonineUterusVaginaVirulenceVirulence FactorsWomanantimicrobial peptidebaseearly onsetfetalfetal infectionhuman mortalityin uteroinsightintraamniotic infectionmicroorganismmortalityneonatal morbidityneonatenovelpathogenplacental membranepregnantpreventpublic health relevanceresponsesensor histidine kinasestillbirthtransmission process
项目摘要
DESCRIPTION (provided by applicant): Morbidity and mortality of human newborns are significant public health concerns. Group B Streptococci (GBS) are a significant cause of preterm births, stillbirths and early onset sepsis in human newborns. Although GBS normally reside as commensals in the lower genital tract (LGT) of healthy women, the events that promote transmission of GBS from the LGT to the fetus are unknown. Using human placenta and a guinea pig model of intrauterine infection, the objective of this proposal is to define environmental signals that activate virulence gene expression for ascending GBS infection and fetal injury.
描述(由申请人提供):人类新生儿的发病率和死亡率是重要的公共卫生问题。 B组链球菌(GBS)是人类新生儿中早产,死胎和早期败血症的重要原因。尽管GBS通常是健康女性生殖道(LGT)中的共生,但促进GBS从LGT传播到胎儿的事件尚不清楚。使用人胎盘和宫内感染的豚鼠模型,该提案的目的是定义激活毒力基因表达的环境信号,以升高GBS感染和胎儿损伤。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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