Role of ion channels in the development of COPD

离子通道在 COPD 发展中的作用

基本信息

  • 批准号:
    8603277
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 17.74万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2013
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2013-01-07 至 2015-12-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (provided by applicant): Over 12 million Americans have chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Although approximately 1 out of 5 cigarette smokers develop COPD, smoking accounts for 90% of development of COPD. We have evidence that the expression of the Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator (CFTR) is suppressed in human samples from COPD patients and that cigarette smoke reduces the expression of CFTR in lung epithelial cells. CFTR is a chloride channel that is primarily expressed in epithelial cells where it regulates fluid homeostasis. Loss of CFTR function is associated with accumulation of mucus in the lung, abnormal inflammation and wound repair. Therefore, the potential importance of cigarette smoke-induced CFTR abnormalities in the pathophysiology of smoking-related diseases should be further evaluated. Over 10 million Americans are asymptomatic carriers of one CFTR mutation. This implicate that cigarette smoking will further decrease CFTR protein expression and might lead to increased risk of pulmonary diseases. This study will assess the contribution of CFTR to the development of COPD using a mouse model expressing reduced or no CFTR protein. This proposal will also identify the role of CFTR in lung responses to cigarette smoking. These studies will identify new markers that could be targeted for therapy.
描述(由申请人提供):超过1200万美国人患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)。虽然大约五分之一的吸烟者会发展成COPD,但吸烟占COPD发展的90%。我们有证据表明,囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)的表达在COPD患者的人体样本中受到抑制,香烟烟雾降低了肺上皮细胞中CFTR的表达。CFTR是主要在上皮细胞中表达的氯离子通道,其调节流体稳态。CFTR功能的丧失与肺中粘液的积聚、异常炎症和伤口修复相关。因此,香烟烟雾诱导的CFTR异常在吸烟相关疾病的病理生理学中的潜在重要性应进一步评估。超过1000万美国人是CFTR突变的无症状携带者。这表明吸烟会进一步降低CFTR蛋白的表达,并可能导致肺部疾病的风险增加。本研究将使用表达减少或不表达CFTR蛋白的小鼠模型评估CFTR对COPD发展的贡献。该提案还将确定CFTR在吸烟肺反应中的作用。这些研究将确定新的标记物,可以作为治疗的目标。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

Estelle A Cormet-Boyaka其他文献

Estelle A Cormet-Boyaka的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('Estelle A Cormet-Boyaka', 18)}}的其他基金

Alteration of bronchial epithelium host defenses by marijuana and vaping preparations
大麻和电子烟制剂改变支气管上皮宿主防御
  • 批准号:
    10753830
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 17.74万
  • 项目类别:
Role of ion channels in the development of COPD
离子通道在 COPD 发展中的作用
  • 批准号:
    8445913
  • 财政年份:
    2013
  • 资助金额:
    $ 17.74万
  • 项目类别:
Toxic metals and ion channels in cigarette-smoke induced COPD
香烟烟雾引起的慢性阻塞性肺病中的有毒金属和离子通道
  • 批准号:
    7713398
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 17.74万
  • 项目类别:
Toxic metals and ion channels in cigarette-smoke induced COPD
香烟烟雾引起的慢性阻塞性肺病中的有毒金属和离子通道
  • 批准号:
    7837630
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 17.74万
  • 项目类别:

相似海外基金

Transcriptional assessment of haematopoietic differentiation to risk-stratify acute lymphoblastic leukaemia
造血分化的转录评估对急性淋巴细胞白血病的风险分层
  • 批准号:
    MR/Y009568/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 17.74万
  • 项目类别:
    Fellowship
Combining two unique AI platforms for the discovery of novel genetic therapeutic targets & preclinical validation of synthetic biomolecules to treat Acute myeloid leukaemia (AML).
结合两个独特的人工智能平台来发现新的基因治疗靶点
  • 批准号:
    10090332
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 17.74万
  • 项目类别:
    Collaborative R&D
Acute senescence: a novel host defence counteracting typhoidal Salmonella
急性衰老:对抗伤寒沙门氏菌的新型宿主防御
  • 批准号:
    MR/X02329X/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 17.74万
  • 项目类别:
    Fellowship
Cellular Neuroinflammation in Acute Brain Injury
急性脑损伤中的细胞神经炎症
  • 批准号:
    MR/X021882/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 17.74万
  • 项目类别:
    Research Grant
STTR Phase I: Non-invasive focused ultrasound treatment to modulate the immune system for acute and chronic kidney rejection
STTR 第一期:非侵入性聚焦超声治疗调节免疫系统以治疗急性和慢性肾排斥
  • 批准号:
    2312694
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 17.74万
  • 项目类别:
    Standard Grant
Combining Mechanistic Modelling with Machine Learning for Diagnosis of Acute Respiratory Distress Syndrome
机械建模与机器学习相结合诊断急性呼吸窘迫综合征
  • 批准号:
    EP/Y003527/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 17.74万
  • 项目类别:
    Research Grant
FITEAML: Functional Interrogation of Transposable Elements in Acute Myeloid Leukaemia
FITEAML:急性髓系白血病转座元件的功能研究
  • 批准号:
    EP/Y030338/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 17.74万
  • 项目类别:
    Research Grant
KAT2A PROTACs targetting the differentiation of blasts and leukemic stem cells for the treatment of Acute Myeloid Leukaemia
KAT2A PROTAC 靶向原始细胞和白血病干细胞的分化,用于治疗急性髓系白血病
  • 批准号:
    MR/X029557/1
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 17.74万
  • 项目类别:
    Research Grant
ロボット支援肝切除術は真に低侵襲なのか?acute phaseに着目して
机器人辅助肝切除术真的是微创吗?
  • 批准号:
    24K19395
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 17.74万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Acute human gingivitis systems biology
人类急性牙龈炎系统生物学
  • 批准号:
    484000
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 17.74万
  • 项目类别:
    Operating Grants
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了