Leptin and Insulin Signaling in SF1 Neurons and Energy Homeostasis

SF1 神经元中的瘦素和胰岛素信号传导与能量稳态

基本信息

  • 批准号:
    9265839
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 33.39万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2014
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2014-07-08 至 2019-02-18
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (provided by applicant): Leptin and insulin signaling in the hypothalamus are key to the central regulation of glucose and energy expenditure. Of particular importance is PI3K signaling in the ventromedial hypothalamus (VMH), a brain region central for the regulation of sympathetic outflow. Our preliminary results reveal the complex nature of PI3K signaling, with multiple subunits, each responsible for different aspects of energy homeostasis. Within this application we have developed novel mouse genetic tools to study the physiological requirements for the PI3K pathway and leptin signaling in anatomically identified SF1 neurons. Furthermore, we will examine how these pathways converge to mediate the beneficial effects of exercise. Together, these studies will increase our understanding of the biological control of energy balance, how it relates to exercise, and will provide mechanistic insights to the effectiveness and safety of newly approved anti-obesity drugs.
描述(由申请人提供):下丘脑中的瘦素和胰岛素信号传导是葡萄糖和能量消耗的中枢调节的关键。特别重要的是腹内侧下丘脑(VMH)中的PI3K信号传导,VMH是调节交感神经流出的中枢脑区。我们的初步结果揭示了PI3K信号转导的复杂性,具有多个亚基,每个亚基负责能量稳态的不同方面。在这个应用程序中,我们已经开发了新的小鼠遗传工具,以研究解剖学鉴定的SF1神经元中PI3K通路和瘦素信号传导的生理要求。此外,我们将研究这些途径如何汇聚到调解运动的有益影响。总之,这些研究将增加我们对能量平衡的生物控制的理解,它与运动的关系,并将为新批准的抗肥胖药物的有效性和安全性提供机制见解。

项目成果

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    $ 33.39万
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