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总结 Nod样受体(NLR)的胞质激活的激活诱导Nod样受体(NLR)的组装。 炎性小体,其是激活炎性半胱天冬酶的细胞溶质多蛋白复合物 (半胱天冬酶-1和-11)。这些半胱天冬酶促进IL-18原和IL-18原的切割,以激活IL-18的表达。 IL-1 β和IL-18,也会引发焦亡,一种杀死受感染细胞的炎性细胞死亡。 IL-1 β是一种关键的细胞因子,参与了多种炎症性疾病的发病机制。 疾病以及细菌感染,包括肠道沙门氏菌鼠伤寒血清型(S. 鼠伤寒)感染。NLRP 3是最具特征的炎性体,其可以被激活, 具有广泛的危险信号,并使用与糖尿病相关的斑点样蛋白, CARD(ASC)作为衔接分子。尽管如此,触发NLRP 3组装的分子 在S.鼠伤寒感染未知。 由细菌和人类产生的淀粉样蛋白,其特征在于它们的 保守的交叉折叠四级结构。淀粉样纤维是重要的细胞外基质 由不同细菌群形成的生物膜的组成部分。有趣的是,人类淀粉样蛋白,胰岛 淀粉样蛋白多肽和血清淀粉样蛋白A(SAA)都已被证明激活 NLRP 3炎性体导致IL-1 β的产生。 我们的长期目标是阐明细菌淀粉样蛋白在微生物宿主中的作用, 交互.淀粉样纤维产生于S.鼠伤寒被称为卷曲, 在感染过程中表达。本申请的目的是确定 细菌淀粉样蛋白卷曲是否会通过NLRP 3激活触发IL-1 β和IL-18的产生 在S.鼠伤寒感染。
英文摘要
Summary Activation of cytosolic activation of Nod like receptors (NLRs) induces the assembly of inflammasomes, which are cytosolic multiprotein complexes that activate inflammatory caspases (caspase-1 and -11). These caspases promote the cleavage of pro-IL-1 and pro- IL-18 to active IL-1 and IL-18, triggering also pyroptosis, an inflammatory cell death that kills the infected cell. IL-1 is a key cytokine that has been implicated in the pathogenesis of several inflammatory diseases as well as bacterial infections including Salmonella enterica serovar Typhimurium (S. Typhimurium) infection. NLRP3 is the best-characterized inflammasome, which can be activated with a wide range of danger signals and uses apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD (ASC) as an adaptor molecule. Nonetheless, the molecule that trigger NLRP3 assembly during S. Typhimurium infection is not known. Amyloid proteins, produced both by bacteria and humans, are characterized by their conserved cross--sheet quaternary structure. Amyloid fibers are an important extracellular matrix component of biofilms formed by diverse groups of bacteria. Intriguingly, human amyloid-, islet amyloid polypeptide and serum amyloid A (SAA) have all been demonstrated to activate the NLRP3 inflammasome resulting in the production of IL-1 . Our long-range goal is to elucidate the role of bacterial amyloids in microbe-host interactions. Amyloid fibers produced in the biofilms of S. Typhimurium are termed curli and have been shown to be expressed during infection. The objective of this application is to determine whether bacterial amyloid curli would trigger IL-1 and IL-18 production through NLRP3 activation during S. Typhimurium infection.
期刊论文(3)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
DOI: 10.1016/j.tim.2019.07.002
发表时间: 2019-11
期刊: Trends in microbiology
影响因子: 15.9
作者: [Lauren K Nicastro;Ç. Tükel]
通讯作者: Lauren K Nicastro;Ç. Tükel
DOI: 10.3390/biom8010005
发表时间: 2018-01-24
期刊: Biomolecules
影响因子: 5.5
作者: [Biesecker SG, Nicastro LK, Wilson RP, Tükel Ç]
通讯作者: Tükel Ç
Molecular mechanisms of Salmonella mediated autoimmunity
  • 批准号:
    10031214
  • 项目类别:
  • 资助金额:
    $38.46万
  • 财政年份:
    2020
  • 负责人:
    Cagla Tukel
  • 依托单位:
Molecular mechanisms of Salmonella mediated autoimmunity
  • 批准号:
    10624790
  • 项目类别:
  • 资助金额:
    $39.63万
  • 财政年份:
    2020
  • 负责人:
    Cagla Tukel
  • 依托单位:
Molecular mechanisms of Salmonella mediated autoimmunity
  • 批准号:
    10402395
  • 项目类别:
  • 资助金额:
    $39.63万
  • 财政年份:
    2020
  • 负责人:
    Cagla Tukel
  • 依托单位:
Molecular mechanisms of Salmonella mediated autoimmunity
  • 批准号:
    10834303
  • 项目类别:
  • 资助金额:
    $25.88万
  • 财政年份:
    2020
  • 负责人:
    Cagla Tukel
  • 依托单位:
国内基金
海外基金
基于聚金属氧酸盐对Amyloid蛋白的定点化学修饰及其在阿尔茨海默症治疗中的应用
  • 批准号:
    22077118
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    63.0万元
  • 批准年份:
    2020
  • 负责人:
    高楠
  • 依托单位:
基于S1P通路探究Amyloid-β在干性年龄相关性黄斑变性中的作用
  • 批准号:
    81870666
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    57.0万元
  • 批准年份:
    2018
  • 负责人:
    王海燕
  • 依托单位:
Amyloid-beta-PirB 相互作用介导小胶质细胞表型和功能变化参与AD进展的机制研究
  • 批准号:
    81601123
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    17.0万元
  • 批准年份:
    2016
  • 负责人:
    都瑾
  • 依托单位:
Beta-amyloid寡聚体特有的抗原表位多肽疫苗的研究
  • 批准号:
    30971012
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    35.0万元
  • 批准年份:
    2009
  • 负责人:
    刘瑞田
  • 依托单位: