CLOSING THE PHENOTYPIC GAP BETWEEN TRANSFORMED AND UNTRANSFORMED NEURONS

缩小转化神经元和未转化神经元之间的表型差距

基本信息

  • 批准号:
    7716319
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.41万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2008-07-21 至 2009-04-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source, and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator. Studies of neuronal dysfunction in the central nervous system (CNS) are frequently limited by the failure of primary neurons to propagate in vitro. Neuronal cell lines can be substituted for primary cells but they often misrepresent normal conditions. We hypothesized that a 3-dimensional (3-D) cell culture system would drive the phenotype of transformed neurons closer to that of untransformed cells. In our studies comparing 3-D versus 2-dimensional (2-D) culture, neuronal SH-SY5Y (SY) cells underwent distinct morphological changes combined with a significant drop in their rate of cell division. Expression of the proto-oncogene N-myc and the RNA binding protein HuD was decreased in 3-D culture as compared to standard 2-D conditions. We observed a decline in the anti-apoptotic protein Bcl-2 in 3-D culture, coupled with increased expression of the pro-apoptotic proteins Bax and Bak. Moreover, thapsigargin (TG)-induced apoptosis was enhanced in the 3-D cells. Microarray analysis demonstrated significantly differing mRNA levels for over 700 genes in the cells of each culture type. These results indicate that a 3-D culture approach narrows the phenotypic gap between neuronal cell lines and primary neurons. The resulting cells may readily be used for in vitro research of neuronal pathogenesis.
这个子项目是许多研究子项目中的一个 由NIH/NCRR资助的中心赠款提供的资源。子项目和 研究者(PI)可能从另一个NIH来源获得了主要资金, 因此可以在其他CRISP条目中表示。所列机构为 研究中心,而研究中心不一定是研究者所在的机构。 中枢神经系统(CNS)中神经元功能障碍的研究经常受到体外原代神经元增殖失败的限制。 神经元细胞系可以替代原代细胞,但它们经常歪曲正常情况。我们假设三维(3-D)细胞培养系统将驱动转化神经元的表型更接近未转化细胞的表型。在我们的研究比较3-D与2-D(2-D)培养,神经元SH-SY 5 Y(SY)细胞经历了明显的形态变化,细胞分裂率显着下降。与标准2-D条件相比,3-D培养中原癌基因N-myc和RNA结合蛋白HuD的表达降低。我们观察到3D培养中抗凋亡蛋白Bcl-2的下降,同时促凋亡蛋白Bax和巴克的表达增加。此外,毒胡萝卜素(TG)诱导的凋亡在3-D细胞增强。微阵列分析表明,每种培养类型的细胞中超过700个基因的mRNA水平存在显着差异。这些结果表明,3-D培养方法缩小了神经元细胞系和原代神经元之间的表型差距。所得细胞可容易地用于神经元发病机制的体外研究。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

MARIO TOMAS PHILIPP其他文献

MARIO TOMAS PHILIPP的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('MARIO TOMAS PHILIPP', 18)}}的其他基金

PATHOGENESIS OF LYME NEUROBORRELIOSIS: STUDIES EX VIVO & IN VIVO
莱姆病神经疏螺旋体病的发病机制:离体研究
  • 批准号:
    8358068
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
A RHESUS MACAQUE MODEL OF STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE CARRIAGE
肺炎链球菌携带的恒河猴模型
  • 批准号:
    8358165
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
VECTOR-BORNE DISEASES CORE
媒介传播疾病核心
  • 批准号:
    8358066
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
PATHOGENESIS OF LYME NEUROBORRELIOSIS IN THE RHESUS MONKEY: STUDIES IN VITRO
恒河猴莱姆病神经疏螺旋体病的发病机制:体外研究
  • 批准号:
    8358082
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
DIAGNOSTIC PARASITOLOGY CORE
诊断寄生虫学核心
  • 批准号:
    8358067
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
TICK SALIVA INHIBITS INFLAMMATION IN MONOCYTES STIMULATED WITH B BURGDORFERI
蜱唾液抑制布氏 B 氏菌刺激的单核细胞炎症
  • 批准号:
    8358087
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
TICK SALIVA INHIBITS INFLAMMATION IN MONOCYTES STIMULATED WITH B BURGDORFERI
蜱唾液抑制布氏 B 氏菌刺激的单核细胞炎症
  • 批准号:
    8172987
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
VECTOR-BORNE DISEASES CORE
媒介传播疾病核心
  • 批准号:
    8172960
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
PATHOGENESIS OF LYME NEUROBORRELIOSIS IN THE RHESUS MONKEY: STUDIES IN VITRO
恒河猴莱姆病神经疏螺旋体病的发病机制:体外研究
  • 批准号:
    8172979
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
DIAGNOSTIC PARASITOLOGY CORE
诊断寄生虫学核心
  • 批准号:
    8172961
  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:

相似国自然基金

Epac1/2通过蛋白酶体调控中性粒细胞NETosis和Apoptosis在急性肺损伤中的作用研究
  • 批准号:
    LBY21H010001
  • 批准年份:
    2020
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
基于Apoptosis/Ferroptosis双重激活效应的天然产物AlbiziabiosideA的抗肿瘤作用机制研究及其结构改造
  • 批准号:
    81703335
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    20.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
双肝移植后Apoptosis和pyroptosis在移植物萎缩差异中的作用和供受者免疫微环境变化研究
  • 批准号:
    81670594
  • 批准年份:
    2016
  • 资助金额:
    58.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
Serp-2 调控apoptosis和pyroptosis 对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用研究
  • 批准号:
    81470791
  • 批准年份:
    2014
  • 资助金额:
    73.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
Apoptosis signal-regulating kinase 1是七氟烷抑制小胶质细胞活化的关键分子靶点?
  • 批准号:
    81301123
  • 批准年份:
    2013
  • 资助金额:
    23.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
APO-miR(multi-targeting apoptosis-regulatory miRNA)在前列腺癌中的表达和作用
  • 批准号:
    81101529
  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
    22.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
放疗与细胞程序性死亡(APOPTOSIS)相关性及其应用研究
  • 批准号:
    39500043
  • 批准年份:
    1995
  • 资助金额:
    9.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目

相似海外基金

Spatial Restriction of Apoptotic Machinery during Neuronal Apoptosis and Pruning
神经元凋亡和修剪过程中凋亡机制的空间限制
  • 批准号:
    10596657
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
Spatial Restriction of Apoptotic Machinery during Neuronal Apoptosis and Pruning
神经元凋亡和修剪过程中凋亡机制的空间限制
  • 批准号:
    10417219
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
Examining the contribution of apoptosis repressor with caspase recruitment domain (ARC) to the anti-apoptotic effect of endurance training in skeletal muscle
检查具有半胱天冬酶募集结构域 (ARC) 的凋亡抑制因子对骨骼肌耐力训练的抗凋亡作用的贡献
  • 批准号:
    441952-2013
  • 财政年份:
    2015
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
    Alexander Graham Bell Canada Graduate Scholarships - Doctoral
Understanding the activation of pro-apoptotic Bcl-2 family proteins for the development of modulators of apoptosis
了解促凋亡 Bcl-2 家族蛋白的激活以开发凋亡调节剂
  • 批准号:
    nhmrc : 1059331
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
    Project Grants
Examining the contribution of apoptosis repressor with caspase recruitment domain (ARC) to the anti-apoptotic effect of endurance training in skeletal muscle
检查具有半胱天冬酶募集结构域 (ARC) 的凋亡抑制因子对骨骼肌耐力训练的抗凋亡作用的贡献
  • 批准号:
    441952-2013
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
    Alexander Graham Bell Canada Graduate Scholarships - Doctoral
Examining the contribution of apoptosis repressor with caspase recruitment domain (ARC) to the anti-apoptotic effect of endurance training in skeletal muscle
检查具有半胱天冬酶募集结构域 (ARC) 的凋亡抑制因子对骨骼肌耐力训练的抗凋亡作用的贡献
  • 批准号:
    441952-2013
  • 财政年份:
    2013
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
    Postgraduate Scholarships - Doctoral
Apoptotic Osteocytes Promote Chondrocyte Apoptosis via Soluble Factors
凋亡骨细胞通过可溶性因子促进软骨细胞凋亡
  • 批准号:
    251802
  • 财政年份:
    2012
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
    Studentship Programs
Defining the mechanism(s) by which the cellular inhibitor of apoptosis protein 2 (cIAP2) contributes to early stage atherosclerosis development by directly promoting the participation of key apoptotic pathways within lesion-associated macrophages
确定凋亡蛋白细胞抑制剂 2 (cIAP2) 通过直接促进病变相关巨噬细胞内关键凋亡途径的参与来促进早期动脉粥样硬化发展的机制
  • 批准号:
    191299
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
    Operating Grants
ATP release during apoptosis and its relevance to apoptotic cell clearance
凋亡过程中 ATP 释放及其与凋亡细胞清除的相关性
  • 批准号:
    8075522
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
ATP release during apoptosis and its relevance to apoptotic cell clearance
凋亡过程中 ATP 释放及其与凋亡细胞清除的相关性
  • 批准号:
    7676912
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 2.41万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了