Project 4 - Controlling the Latent-to-Lytic Switch in Epstein-Barr Virus

项目 4 - 控制 Epstein-Barr 病毒中的潜伏至裂解转换

基本信息

  • 批准号:
    10910338
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 15.85万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2023
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2023-09-01 至 2024-01-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

PROJECT 4 – PROJECT SUMMARY/ABSTRACT Epstein-Barr virus (EBV) is associated with 2% of human cancers, including a variety of B-cell lymphomas, nasopharyngeal carcinomas, and some gastric cancers. Over the current funding period, we developed a new epithelial cell line infected with EBV that can be used to identify factors that regulate the switch from latency to lytic infection that occurs during differentiation of epithelial cells. Using this and other EBV-infected cell lines, we identified multiple cellular factors that play key roles in determining whether EBV remains dormant or reactivates into lytic replication. We also discovered three novel classes of drugs (iron chelators, NEDDylation inhibitors, and immunomodulatory drugs such as pomalidomide) that induce reactivation of latent EBV into lytic replication, two of which are already FDA-approved for other uses. Based upon our findings, we hypothesize that p53 family members and NEDDylation are key contributors to regulation of the EBV latent-to-lytic switch. Here, we propose to test this hypothesis by determining: (i) the roles played by p53 (the most commonly mutated protein in cancers) and its close family member, ΔNp63, in regulating EBV’s life cycle during differentiation of EBV-infected epithelial cells and treatment of these cells with drugs that induce lytic EBV replication; and (ii) how the NEDDylation inhibitor, MLN4924, and the iron chelator, deferoxamine, induce lytic EBV replication in cells latently infected with this virus. The information obtained from these experiments will then be used to identify optimal combinations of these drugs, together with other FDA- approved drugs, for efficiently inducing EBV into lytic infection in cancer cells in which it is latent. We are hopeful that these studies will lead to new lytic-induction therapies for treating patients with EBV-associated cancers.
项目4 -项目概要/摘要 EB病毒(EBV)与2%的人类癌症有关,包括各种B细胞淋巴瘤, 鼻咽癌和一些胃癌。在目前的融资期内,我们开发了一个 一种新的感染EBV的上皮细胞系,可用于鉴定调节从 在上皮细胞分化期间发生的溶解性感染的潜伏期。使用这种和其他EB病毒感染的 细胞系,我们确定了多种细胞因子,在决定EBV是否残留 休眠或重新激活为裂解性复制。我们还发现了三种新型药物(铁螯合剂, NEDD化抑制剂和免疫调节药物,如泊马度胺),其诱导免疫球蛋白的再活化。 潜伏的EBV转化为裂解性复制,其中两种已经被FDA批准用于其他用途。根据我们 研究发现,我们假设p53家族成员和NEDD化是调节细胞凋亡的关键因素。 EB病毒潜伏-裂解转换在这里,我们建议通过确定以下因素来检验这一假设:(i)p53在 (the癌症中最常见的突变蛋白)及其近亲Δ Np 63在调节EBV的生命中的作用 EB病毒感染的上皮细胞分化过程中的细胞周期以及用诱导细胞周期的药物治疗这些细胞 裂解性EBV复制;和(ii)NEDD化抑制剂MLN 4924和铁螯合剂去铁胺, 在潜伏感染该病毒细胞中诱导裂解性EBV复制。从这些信息中获得的信息 然后,实验将用于确定这些药物的最佳组合,以及其他FDA- 批准的药物,用于有效诱导EBV在其潜伏的癌细胞中裂解感染。我们 希望这些研究将导致新的裂解诱导疗法,用于治疗EBV相关的患者, 癌的

项目成果

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  • 资助金额:
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