TLR7/BlyS/TRAFs信号传导途径在ITP发病中的分子机制研究

ITP是一种免疫介导的血小板减少综合征，其主要发病机制是抗原呈递细胞（主要是树突状细胞）功能异常导致B细胞过度增殖活化，产生多种抗血小板自身抗体，但树突状细胞结合抗原后导致B细胞过度增殖活化的具体机制并不清晰，且缺乏有效的干预措施。本研究根据TLR7、BlyS可促进B细胞增殖、活化及自身抗体产生的报道，提出TLR7/BlyS/TRAFs信号传导途径在ITP发病中可能起重要作用这一假说，并以TLR7 基因构建rLV-H/siTLR慢病毒表达载体，应用分子生物学、细胞生物学等技术，从细胞和分子水平探讨这一途径的存在，同时采用RNAi技术分别特异性诱导TLR7或BlyS基因沉默，对比研究TLR7或BlyS基因沉默后对该途径的影响，从而进一步反向验证该途径的存在。这些研究结果将为进一步阐明ITP发病机制，寻找ITP治疗的新靶点提供重要的理论和实验依据。