脑干胶质瘤（brainstem gliomas，BSG）是儿童期最常见的实体性肿瘤之一，占儿童全部颅内肿瘤的15-20%，构成了儿童颅内肿瘤患者的主要死因之一。值得注意的是，成人BSG患者却极为罕见，仅占成人胶质瘤中约2%，并在恶性程度、侵袭性诸方面远低于儿童型BSG，预后较佳。故研究二者差异性的形成可作为深入理解儿童BSG的切入点。.miRNA作为不同信号通路之间交互调控的节点，对其研究可以更深层、更全面地揭示两种BSG在基因分子水平上的重大差异。我们于2008年使用C6细胞成功建立了这两类BSG的原位动物模型，充分模拟了上述儿童型和成人型BSG在恶性程度、侵袭模式和疾病预后方面的巨大差异。本研究中，我们使用人脑胶质瘤细胞和去胸腺大鼠改良上述方法，并利用微阵列芯片研究两种BSG的miRNA表达谱及二者差异性表达的miRNA，两个组别中共检测到有216个miRNA表达，以成人型BSG为比照，儿童型BSG中3.5倍以上差异表达上调的10个、下调的29个。其中差异最明显的为miR-20a和miR-106b，将二者在两种BSG的人体肿瘤标本中进行qRT-PCR和原位杂交验证，结果提示芯片结果适用于人类。miR-20a属于miR-17~92基因簇，其同源基因簇miR-106b~25则包含miR-106b，高度提示miR-20a和miR-106b二者在儿童型BSG恶性进展中可能具有密切的相互联系。.我们前期实验提示儿童宿主较成人宿主为BSG肿瘤细胞提供了更适宜的宿主微环境。本实验中，我们结合生物信息学结果，证实在胶质瘤中MICA是miR-20a和miR-106b的共同作用靶点，同时还发现MICA在儿童型BSG中明显低于成人型BSG。MICA是NKG2D的配体，后者是NK细胞最重要的活化受体。通常当细胞癌变时，NKG2D的配体被诱导上调激活而与NK细胞表面的NKG2D结合，进而启动免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤。通过体内外试验我们证实，异常增多的miR-20a和miR-106b抑制了儿童型BSG中MICA的表达，使得NK细胞表面的NKG2D无法识别儿童型BSG细胞，导致肿瘤细胞对免疫攻击发生“逃逸”。.由此，我们认为miR-20a和miR-106b通过调控NKG2D途径以介导的“免疫逃逸”，可能就是造成儿童型 BSG形成异于成人型 BSG 的显著恶性程度的主要机制。