脑脊髓损伤后轴突再生、功能恢复仍然是一个世界性的难题。脊髓损伤后代偿性轴突侧芽生长能部分恢复肢体自发性运动，但肢体技巧性运动高度依赖皮质脊髓束的完整性。通过转基因技术，我们首次建立了高度选择性皮质脊髓束完全剥夺动物模型（Celsr3｜Emx1小鼠），前期研究发现Celsr3｜Emx1小鼠的各种运动功能完全正常，这与动物手术损伤模型形成了鲜明的对比。目前此小鼠运动相关神经结构的代偿性变化及其细胞分子机制仍不清楚。为此，本项目拟研究：（1）成年Celsr3｜Emx1小鼠红核、脊髓神经元、红核脊髓束的侧副支、神经肌接头等结构的可塑性变化；（2）红核脊髓束在控制随意运动的代偿作用；（3）缺失皮质支配脊髓损伤后轴突的再生能力；（4）参与神经结构可塑性变化的分子细胞机制。本项目的研究不仅能增加我们关于运动功能相关神经结构可塑潜能的理论知识，而且为发育早期皮质脊髓束损伤患者探索新的治疗策略奠定理论基础。