乳杆菌黏附素抑制肠上皮细胞内化、吞噬肠道细菌移位的实验研究

肠道细菌移位是引发肠源性全身感染，进一步触发SIRS甚至MODS的重要诱因，其移位的早期过程受肠上皮细胞表面TLR-4分子介导，通过内化、吞噬将细菌转移至胞内。乳杆菌黏附素是分布于其细胞壁表面的重要分子，它介导了菌体对宿主细胞的黏附识别，使乳杆菌能够黏附定植于肠上皮细胞表面，形成生物屏障以保护肠黏膜。因此，采用乳杆菌黏附素阻断移位细菌识别TLR-4分子靶位将有可能成功应用于预防和治疗肠源性感染细菌移位。本研究拟以前期筛选得到的高黏附性能乳杆菌为材料，分离纯化其黏附素，通过研究黏附素黏附肠上皮细胞的过程，分析其与肠上皮细胞表面模式识别受体PRRs相互作用的可能。并通过建立体内肠道细菌移位模型，评价使用黏附素对预防和治疗肠道细菌移位的效果，试图阐明乳杆菌黏附素抑制TLR-4介导细菌内化、吞噬移位的分子机制，以期为临床预防和治疗肠源性感染提供新的思路。