乳杆菌黏附素抑制肠上皮细胞内化、吞噬肠道细菌移位的实验研究

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基本信息

  • 批准号：
    30801090
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    19.0万
  • 负责人：
    王斌
  • 依托单位：
    南京大学
  • 学科分类：
    H0304.消化道内环境紊乱、黏膜屏障障碍及相关疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

肠道细菌移位是引发肠源性全身感染，进一步触发SIRS甚至MODS的重要诱因，其移位的早期过程受肠上皮细胞表面TLR-4分子介导，通过内化、吞噬将细菌转移至胞内。乳杆菌黏附素是分布于其细胞壁表面的重要分子，它介导了菌体对宿主细胞的黏附识别，使乳杆菌能够黏附定植于肠上皮细胞表面，形成生物屏障以保护肠黏膜。因此，采用乳杆菌黏附素阻断移位细菌识别TLR-4分子靶位将有可能成功应用于预防和治疗肠源性感染细菌移位。本研究拟以前期筛选得到的高黏附性能乳杆菌为材料，分离纯化其黏附素，通过研究黏附素黏附肠上皮细胞的过程，分析其与肠上皮细胞表面模式识别受体PRRs相互作用的可能。并通过建立体内肠道细菌移位模型，评价使用黏附素对预防和治疗肠道细菌移位的效果，试图阐明乳杆菌黏附素抑制TLR-4介导细菌内化、吞噬移位的分子机制，以期为临床预防和治疗肠源性感染提供新的思路。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Lactobacillus plantarum Prevents Bacterial Translocation in Rats Following Ischemia and Reperfusion Injury
植物乳杆菌防止大鼠缺血和再灌注损伤后的细菌移位
  • DOI：
    10.1007/s10620-011-1747-2
  • 发表时间：
    2011-11-01
  • 期刊：
    DIGESTIVE DISEASES AND SCIENCES
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Wang, Bin;Huang, Qian;Li, Jieshou
  • 通讯作者：
    Li, Jieshou
乳杆菌对TNF-诱导Caco-2细胞分泌IL-6和IL-8的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华微生物学和免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李秋荣;李宁;黄骞;黎介寿;王斌
  • 通讯作者：
    王斌
Effect of live Lactobacillus plantarum L2 on TNF--induced MCP-1 production in Caco-2 cells
活植物乳杆菌 L2 对 TNF- 的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    International Journal of Food Microbiology
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    Li Jingjing;Chen Jun;Wang Bin;Li Jieshou;Li Ning
  • 通讯作者：
    Li Ning
The isolation of Lactobacillus strains from human gut for use as potential probiotics
从人体肠道中分离出乳酸杆菌菌株，用作潜在的益生菌
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    International Journal of Probiotics and Prebiotics
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Li Qiurong;Wang Bin;Li Ning;Li Jieshou;Li Yousheng;Wang Zhiming
  • 通讯作者：
    Wang Zhiming

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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    季明亮

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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