目的：探究DMSC对白癜风皮损区MC抗原特异性CD8+CTL增殖、活化调节作用的分子机制，阐明DMSC对白癜风移植受皮区真皮浅层的微环境中MC特异性CD8+CTL的活化和增殖的调节机制。方法：建立体外DMSC、MC抗原特异性CD8+CTL扩增体系以及两种细胞的共培养体系，利用transwell小室共培养和细胞因子固态芯片技术分析DMSC抑制CD8+CTL的机制，通过动物模型验证DMSC的免疫抑制作用。结果：证实皮损周围的MC抗原特异性CD8+CTL具有高活化特性，对MC具有明显的促凋亡作用，而DMSC可显著抑制其增殖，并诱导其凋亡；DMSC对CD8+CTL的抑制作用主要通过细胞因子发挥作用，但细胞间的接触可加强其抑制作用；IL-6在CD8+CTL杀伤MC体系中的浓度显著高于CD8+CTL单培养体系，且IL-6可诱导MC细胞凋亡，在非节段型白癜风患者的白斑部位显著增高，并与MC移植疗效相关，提示IL-6在CD8+CTL杀伤MC中发挥重要作用。同时， DMSC可显著减少CD8+CTL 分泌IL-13，IL-13可能在DMSC抑制CD8+CTL功能是发挥一定的作用。课题组建立了白癜风的小鼠模型，在小鼠模型中DMSC可减少局部CD8+CTL浸润，延缓白斑的发生，证实DMSC对白癜风的发生具有抑制作用。结论：由此可见，DMSC可通过直接接触和分泌细胞因子抑制MC特异性CD8+CTL的活化和增殖，诱导CD8+CTL的凋亡，从而起到局部免疫调节作用，为提高MC细胞移植提供较好的免疫微环境。