角质形成细胞(KC)凋亡过程中抗凋亡相关信号通路的研究是全面客观评价紫外线(UVB)诱导光老化和皮肤癌的分子机制必然要涉及的课题，但目前仅重视诱导凋亡显然是片面的。我们前期研究发现，含有CpG基序的单链寡核苷酸(CpG-ODN)具有抗UVB诱导KC凋亡的作用，同时发现UVB和CpG-ODN可激活两个抗凋亡信号- - 哺乳动物雷帕霉素靶分子(mTOR)和Akt，提示可能在UVB照射时KC具有抗凋亡机制，并且CpG-ODN有抗凋亡作用。为此，本研究应用特异性抑制剂阻断mTOR及上游信号，观察阻断后UVB和CpG-ODN对KC活力和凋亡率的变化，研究Akt和mTOR信号调控机制，探索CpG-ODN经Akt/mTOR抗UVB诱导凋亡的保护机制。本研究对阐明CpG-ODN诱导KC抗凋亡的分子机制和全面准确理解UVB对KC作用有重要意义，为阐明KC凋亡异常相关的皮肤病的致病机理和防治提供全新的思路和手段。