核酸切除修修复是ＤＮＡ修复主要途径之一，细菌中由UvrABC蛋白完成而真核生物则由转录因子TFIIH完成。古菌中具有真核生物TFIIH部分亚基，包括XPB (XPBI和XPBII)，XPD，Bax1(XPG), 以及XPF但它们在古菌细胞是否具有核酸切除修复功能及其作用机制仍不明了。本研究利用遗传学的方法证明，超嗜热古菌硫化叶菌中虽然存在这些TFIIH蛋白亚基，但它们的缺失对损伤如甲磺酸甲酯处理及UV照射并不十分敏感，表明它们并不直接参与核酸切除修复。XPB1过表达实验分析表明低水平表达对细胞的生长具有促进作用，而大量表达则细胞不能生长,表明XPB1对细胞的生长具有一定调节作用。对核酸酶Bax1, Xpf与Holliday junction 的Hjc及Hje的遗传关系分析显示， 在xpf基础上敲除hjc或hje, 可以解除菌株对损伤剂的敏感性。我们还通过Pull-down的方法，尝试寻找与XPB1 相互作用的蛋白，但没有发现XPB1的互作蛋白。 . 根据以上结果，我们认为由于缺少核酸切除修复中的损伤识别蛋白如UvrA或XpA, 硫化菌中典型的NER损伤并不即可启动这些类似真核生物的蛋白参与的核酸切除修复，而可能由强大的同源重组修复或跨越损伤修复途径来完成。虽然如此，这些蛋白或蛋白复合体如Xpb2-Bax1,对一定类型的损伤具有加工作用。本研究深化了对古菌中核酸切除修复的理解。此外，我们还利用生化及遗传学方法，对重组酶辅助蛋白RadC1和RadC2，以及双链断裂修复蛋白HerA和NurA的体内与体外功能进行了鉴定，加深了对其在DNA 修复中的作用及机制的认识。