分子设计ZF-ATF诱导组织工程血管抗动脉粥样硬化

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30870640
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    38.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1003.组织工程学
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

本项目针对组织工程血管、人工血管移植后发生再狭窄难题以及锌指蛋白A20在抑制动脉粥样硬化中的重要作用。以锌指蛋白A20为靶基因,计算机分析其序列,设计合成能与A20基因启动子区18bp序列特异结合并能高效启动内源性A20基因表达的人工锌指转录因子,再在其N-末端加上9个精氨酸穿膜序列,得到人工锌指转录因子ZF-AFT,观察ZF-ATF活性蛋白对内皮祖细胞、平滑肌细胞的穿膜效果及功能。将人工转录因子ZF-ATF PEG化,与光交联壳聚糖纳米材料复合。在构建的血管支架中,用PEG化ZF-ATF蛋白等复合光交联纳米材料对血管腔进行修饰,在自行构建的血管生物反应器中构建组织工程血管,动物实验验证其抗动脉粥样硬化效果。本课题的完成将检测PEG化人工转录因子与光交联纳米材料在血管表面修饰中的作用,为人工血管、组织工程血管、血管内支架抗动脉粥样硬化提供具有知识产权的新方法。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(2)
会议论文数量(1)
专利数量(0)
The promotion of endothelial progenitor cells recruitment by nerve growth factors in tissue-engineered blood vessels
组织工程血管中神经生长因子促进内皮祖细胞的募集
  • DOI:
    10.1016/j.biomaterials.2009.11.037
  • 发表时间:
    2010-03-01
  • 期刊:
    BIOMATERIALS
  • 影响因子:
    14
  • 作者:
    Zeng, Wen;Yuan, Wei;Zhu, Chuhong
  • 通讯作者:
    Zhu, Chuhong
A20 overexpression inhibits low shear flow-induced CD14-positive monocyte recruitment to endothelial cells
A20 过表达抑制低剪切流诱导的 CD14 阳性单核细胞募集至内皮细胞
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Biorheology
  • 影响因子:
    1.1
  • 作者:
    Yuan, Wei;Ying, Dajun;Wei, Yong;Sun, Jiansen;Li, Li;Mi, Jianhong;Zhu, Chuhong;Wen, Can;Zeng, Wen;Zhang, Wei
  • 通讯作者:
    Zhang, Wei

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其他文献

人工锌指蛋白ZFP的设计及原核表
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    生物医学工程学杂志,Vol。 25 (3):已录用 2008
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    魏勇;应大君;朱楚洪;侯春丽
  • 通讯作者:
    侯春丽
小口径组织工程血管基质材料的生物学和力学评价
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    局解手术学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    周静婷;李刚;张晓彦;朱楚洪
  • 通讯作者:
    朱楚洪
外源性A20基因对缺氧诱导的内皮
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
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  • 期刊:
    解剖学杂志,Vol。30(1):1—3,2007
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    侯春丽;朱楚洪;应大君
  • 通讯作者:
    应大君
人工锌指蛋白ZFP真核表达载体的
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    第三军医大学学报,Vol。30(2):134- - 137 2008
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    魏勇;应大君;朱楚洪;侯春丽
  • 通讯作者:
    侯春丽
The zinc finger protein A20 pr
锌指蛋白A20蛋白
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    侯春丽;朱楚洪;应大君, 魏勇,
  • 通讯作者:
    应大君, 魏勇,

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朱楚洪的其他基金

生物活性材料调控类器官血管化的研究
  • 批准号:
    82230073
  • 批准年份:
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维持干细胞能量代谢稳态构建抗高糖损伤的工程血管
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    31470928
  • 批准年份:
    2014
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    110.0 万元
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    面上项目
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    面上项目
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  • 项目类别:
    面上项目

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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