本研究课题通过研究高尔基体亚细胞结构在神经元体外氧化应激模型和大鼠脑缺血再灌注模型中形态和功能的改变，以高尔基体膜离子通道活性及其介导的高尔基体内外钙离子浓度变化，高尔基体碎裂，细胞组织氧化产物的形成，细胞凋亡，信号转导，神经功能缺损等为评价目标，研究发现了一系列高尔基体应激相关的标志性蛋白及其作用，如scaffold，GRASPs等，并且证实GOLPH3蛋白为高尔基体应激的标志性蛋白；我们在研究中阐明了高尔基体膜离子通道在氧化应激损伤中的重要作用，发现高尔基体膜离子通道SPCA2在氧化应激时表达和功能的异常导致了细胞内钙超载，从而引起细胞凋亡和组织损伤；我们揭示了高尔基体及其应激性改变在缺血性脑卒中中的作用和地位，发现脑缺血再灌注可导致高尔基体分泌途径离子通道Ca2+-ATPase2、 Golgin160蛋白等在大脑皮质及海马区的表达异常，这与缺血性卒中后神经元的凋亡及神经功能缺损有关。我们进一步阐明了在氧化应激状态下以高尔基体碎裂为标志的高尔基体形态学改变，还发现了高尔基体应激性损伤的新机制，如自噬溶酶体途径，热休克蛋白的作用等。这些研究揭示了高尔基体应激的具体机制，阐明了高尔基体应激在缺血性脑卒中中的作用，为更深入研究高尔基体亚细胞结构及其功能奠定了坚实基础，为寻找新的高尔基体相关的脑血管病干预途径提供依据。本课题研究共发表SCI论文21篇，总影响因子超过70，共培养硕博士研究生27人，取得了丰硕成果。项目预算安排符合规定，完成了各项计划和任务，圆满结题。