高血压是一种慢性炎症性疾病，这一观点已获得公认，但机制不明。尼古丁抗炎通路是新近发现的具有调节炎症反应程度作用的神经－免疫调节通路。我们假设"血管尼古丁α7R在高血压器官损伤过程具有重要作用"，拟围绕"血压－迷走神经－尼古丁α7R－炎性因子－器官损伤"这一轴线展开工作。主要研究：1) 利用尼古丁α7R基因敲除小鼠行2K1C手术，明确尼古丁α7R在2K1C所致高血压器官损伤的作用；2) 证明在2K1C大鼠高血压导致尼古丁α7R表达下降，结合腹主动脉缩窄术证明血压水平经迷走神经调节尼古丁α7R表达；3) 探索AngII对"尼古丁α7R-Jak2-STAT3"信号转导通路的影响。重点解决二个问题，第一：明确尼古丁α7R在高血压器官损伤的作用；第二：血压水平经迷走神经调节尼古丁α7R表达。