叶绿体PPR蛋白LPE1调控光系统II生物发生机理研究

The Photosystem II (PSII), which can catalyzes the light-driven water oxidation and reduction of plastoquinone, is the key photochemical reaction site during photosynthesis. The PSII biogenesis requires to be regulated precisely. We identified a novel regulator of PSII biogenesis Low Photosynthetic Efficiency (LPE1), preliminary study indicates LPE1 is involved in regulation of PSII core protein D1 synthesis. It is interesting that, as a new chloroplast protein containing Pentatricopeptide repeat (PPR) motif, LPE1 associates with psbA mRNA that encodes D1 protein, and interacts with HIGH CHLOROPHYLL FLUORESCENCE 173 (HCF173) which functions in the regulation of psbA gene expression. Thus, LPE1 is probably involved in D1 synthesis by regulating psbA gene expression. The goal of this project is to further study the function of LPE1 in regulation of PSII biogenesis on this basis, especially to clarify the regulatory mechanism of D1 protein expression. First, we will investigate the mechanism of D1 synthesis regulated by LPE1 both in transcriptional and posttranslational level. Then, the relationship of recognition and association of LPE1 with psbA mRNA will be explored. Finally, we will systematically screen the proteins that interact with LPE1 to further understand the mechanism of D1 synthesis. Collectively, this study will clarify the function of LPE1 in the regulation of D1 expression, and thus reveal the mechanism of plastid gene expression mediated by PPR protein in PSII biogenesis.

光系统II（PSII）可以利用太阳光能裂解水、释放氧气并还原质体醌，是光合作用中重要的光化学反应位点，其生物发生需要精确调控。我们前期鉴定到一个PSII生物发生调控新因子LPE1，初步研究发现LPE1参与PSII核心蛋白D1合成。有趣的是，作为一个新的叶绿体PPR蛋白，LPE1与编码D1蛋白的基因psbA mRNA结合；并与psbA表达调控因子HCF173互作，提示LPE1可能通过调控psbA表达参与D1蛋白合成。本项目拟在此基础上，深入探究LPE1在PSII生物发生、特别是D1合成中的调控机制。首先全面分析LPE1调控psbA基因表达的作用时期；继而探讨LPE1与靶标psbA mRNA之间的结合关系；最后通过系统鉴定LPE1互作蛋白，深入了解D1合成调控机理。本研究将阐释LPE1在PSII核心蛋白D1表达中的调控功能，并由此揭示PPR蛋白介导的质体基因表达在PSII生物发生中的调控机理。

光系统II（PSII）是一个由多蛋白亚基和色素分子共同组成的超级大分子复合物，但其生物发生及功能维持机制却知之甚少。本项目鉴定到一个高等植物特有的PSII生物发生调控因子——LPE1（LOW PHOTOSYNTHETIC EFFICIENCY 1）。LPE1基因突变导致PSII活性剧烈降低，PSII生物发生严重受阻；同时光PSII核心蛋白D1的合成明显受损。值得注意的是，LPE1编码一个叶绿体PPR蛋白，直接与D1编码基因psbA mRNA的5'UTR结合，从而招募核糖体并启动D1蛋白的翻译。更重要的是，LPE1同时与已知的D1翻译因子HCF173互作，促使HCF173与psbA mRNA结合，协同参与调控PSII生物发生。更有趣的是，该研究发现光可以诱导D1蛋白的表达，并且主要在翻译水平实现控制。光诱导结合实验分析发现，光可以促进LPE1与psbA mRNA的5'UTR结合。进一步研究发现，光可能通过改变叶绿体中的氧化还原状态，调节LPE1的分子内二硫键及蛋白结构，从而影响其与psbA mRNA的结合活性。该工作首次鉴定到高等植物中D1翻译调控过程中psbA mRNA的直接结合因子，揭示了PSII生物发生的光调控机制。值得注意的是，本项目在完成LPE1参PSII核心蛋白D1蛋白表达调控相关研究的基础上，又拓展了PSII复合物生物发生及功能维持的光调控研究，发现HY5介导的光信号通路通过调节PSII蛋白合成、组装及修复相关调控因子的转录调控PSII复合物生物发生及功能维持。本项目从叶绿体基因表达及细胞核基因表达两个角度系统阐释了核质基因组协同调控PSII生物发生及功能维持的分子机制。在PNAS、Cell Reports、Plant Physiology、JIPB等国际重要SCI期刊发表研究论文5篇，获得专利授权1项。

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