eIF-5A/syntenin复合体通过p53对细胞凋亡调控的机制研究

eIF-5A最初因被发现参与蛋白的翻译启始而命名，但近年发现它与细胞凋亡调控密切相关。我们在研究白血病细胞凋亡的蛋白质组变化中，发现了eIF-5A调控凋亡的部分机制（靳宝锋等.2003,Oncogene）。进一步，我们发现并系统证明了eIF-5A与syntenin形成蛋白质复合体，它不仅影响syntenin下游转录因子SOX4的活性，更重要的是，它调控p53的活性并介导p53依赖性的细胞凋亡(李爱玲等.2004,JBC)。目前我们发现了p53的激活，但eIF-5A及其复合体如何激活p53进而调控细胞凋亡的机制尚不清楚。如能进一步揭示该复合体是否或如何通过已知（ARF、MDM2和HAUSP等）或未知p53调控分子实现对p53的调控，将可能发现一条调控p53表达与活性的全新路径，不仅有助于对细胞凋亡过程中eIF-5A调控p53分子机制的认识，亦可能为未来基于eIF-5A分子的治疗提供重要信息。