本研究揭示：1）衰老使心脏微血管内皮细胞（CMECs）以TrkB-T1受体取代TrkB-FL受体，招募下游的功能蛋白Willin，传导BDNF信号，通过激活Hippo通路去促进年老CMECs的移行：2）BDNF处理年老CMECs差异基因的功能之一是激活凋亡，IRF7等三个基因上调，SLC2A4下调是该功能网络的中心，而BDNF处理年青CMECs没有该功能；3）BDNF处理年青CMECs差异基因的功能之一是激活血管新生，MMP9等三个基因上调，NTRK1下调作是该功能网络的中心，而BDNF处理年老CMECs没有该功能；4）BDNF处理年青CMECs差异基因的功能之一是促进心肌功能，而BDNF处理年老CMECs没有该功能；5）BDNF在正常状态，不能促使年青和年老CMECs产生ROS，但在缺氧环境(5%O2)能使年青CMECs表达NADPH及产生ROS增加，致CMECs的程序性坏死，BDNF能下调缺氧年青CMECs的NADPH表达，减小ROS引起细胞死亡，但BDNF对年老CMECs没有该保护功能；6）中度缺氧不能使心脏型成纤维细胞（CFs）死亡，而是促进其增殖，但缺氧结合高活性氧环境，能导致心脏Telocytes （CTs）死亡，却不能导致CFs死亡；7）BDNF作用于年青CMECs通过CSF2、FOS等8个基因表达变化，调控炎症细胞招募，而BDNF作用于年老CMECs通过CXCL1、CXCL10等8个基因表达变化，调控炎症细胞招募，两者SOM聚类分布接近；8）BDNF能促CMECs的IL1-RAI、IL6、IL10、TNF-α等7个基因的表达上调，年青CMECs以上调TNF-α和IL1-RA为主，年老CMECs以上调IL6和IL10为主；9）在缺氧环境，年老CMECs粘附外周血单核细胞数明显高于年青CMECs，BDNF并不能加强该功能；10）BDNF处理年老CMECs的表达差异基因功能结果之一是促进比年青更强的心脏纤维化。上述结果提示，衰老使年老CMECs使用BDNF-TrkB-T1传导信号，也使该通路在年老心肌：1）促血管新生、促进心肌收缩、保护ROS引起细胞死亡的能力下降；2）在缺氧及高活性氧环境引起凋亡趋势增加；3）改变招募炎症细胞的基因、增加心脏纤维化，从而不利于心肌的再生。上述结果为有效再生年老损伤心肌带来新的机理和干预靶点。发表标注资助号SCI文章4篇等。