再生缺血坏死心肌，尤其是再生老年缺血坏死心肌目前仍然是一个难题。最近我们首次在国际报道： 心脏血管内皮细胞只表达BDNF缺失型TrkBT1受体，该受体在心脏血管内皮细胞的表达随增龄增加，从而导致BDNF-TrkBT1通路的功能在老年心脏发生改变，能引起严重的炎症反应，不利于缺血坏死心肌再生。上述前期研究已阐明：BDNF-TrkBT1通路的衰老改变是不利于老年缺血坏死心肌再生的重要表型。本项目将在已取得原创结果的基础上，进一步阐明：（1）BDNF－TrkBT1通路在心脏心脏血管内皮细胞的存活、凋亡和血管新生的功能角色；（2）在老年心脏对BDNF－TrkBT1通路实施适当干预后，能否改善年老缺血坏死心肌的再生。本研究能阐明BDNF－TrkBT1通路在心脏血管新生与老年心脏再生能力下降的功能角色和分子机理，同时也将能为有效再生年老缺血坏死心肌带来新的理论和靶点。