ApoA5是近年发现的一种能够调节血浆甘油三酯（TG）的载脂蛋白，由于其与心脑血管病的密切相关性，得到了高度重视。然而其调节TG的机制虽然有抑制肝脏TG分泌和激活脂蛋白脂酶（LPL）假说，但缺乏明确的实验证据。我们已完成了有关ApoA5在ApoE缺陷小鼠体内高表达的研究，发现TG下降时并没有LPL增高。进一步在LPL缺陷小鼠体内预实验显示ApoA5同样显著降低TG。我们由此提出，ApoA5可通过非LPL途径调节TG，该调节可能依赖清道夫受体B1(SRB1)。.在成功繁育了SRB1基因缺陷和SRB1/LPL双基因缺陷的小鼠后，我们计划从LPL缺陷小鼠制备VitA标记的乳糜微粒，比较ＴＧ在正常和高表达ApoA5基因的野生型和基因缺陷小鼠体内代谢的差异，以及原代肝细胞对CM的摄取和利用能力，充分证明我们提出的科学假说。本项目具有明显的创新意义，计划在完成该项目时撰写3篇IF〉3的SCI论文。