项目总结： (1).我们发现高表达Bmi-1可显著上调miR-452的表达。而miR-452在肿瘤中表达显著下降，并且肿瘤的恶性发展及与患者的预后显著相关。 MiR-452可直接作用于Bmi-1，TCF4与LEF1 的3`UTR， 从而调控到肿瘤干细胞的特性。本研究为肿瘤干细胞的自我更新调控提供了新的分子机制 (Clin Cancer Res; 通讯作者)。 (2).我们证明AGK可持续性激活JAK2/STAT3信号通路，并且维持干细胞样表型，增强肿瘤干细胞的自我更新能力。因此， 我们的研究结果不仅揭示了JAK2-STAT3通路在实体肿瘤中的一个全新/非突变依赖性持续激活的机制 (J Clin Invest; 通讯作者)。 (3) 我们研究显示MACC1在肝癌组织中表达显著上升，并与肝癌的病理分级分期及患者预后密切相关 [TNM stages: P< 0.001; 患者生存: P = 0.001). 本研究结果为肝癌提供了一个新的预后指标 (PLoS ONE;通讯作者)。(4) 同时我们研究证明Bmi-1调控的其它miRNA在持续性激活NF-kB信号通路中具有重要的作用：①：证明miR-182及miR-486可同时下调多个NF-κB通路抑制因子，阐明了肿瘤中NF-κB持续性激活的新机制(J Clin Invest; CellRes;共同第一作者); ②发现miR-30e*可抑制IκB-α蛋白翻译,揭示了肿瘤NF-κB通路负反馈失控的新机理(J Clin Invest; ; 共同第一作者)。