视黄酸（RA）能够抑制肿瘤细胞的生长。RA通过与RA受体(RAR)-beta结合发挥抑癌作用，RAR-beta是一个重要的抑癌基因。最近我们研究发现，RA通过抑制甲胎蛋白（AFP）的表达增加肝癌细胞对TRAIL的敏感性。在肝癌细胞里AFP能与RAR、Caspase-3等蛋白质结合，提示AFP可能具有信息调节分子样作用，AFP与这些靶分子结合后影响凋亡信号的传递。本项目通过免疫共沉淀、共聚焦显微镜和荧光能量共振转移技术等研究AFP与凋亡信息分子相互作用，观察AFP对RAR-beta转录调节功能的影响，以及AFP对凋亡信号传递通路中靶分子作用的选择性，探索AFP的信息调节分子样作用的机制；通过RNA干扰技术抑制AFP基因表达，研究癌细胞对药物的敏感性，这些研究对认识AFP的新功能和肝癌的生物治疗具有重要的科学意义。