阿片受体MOR、KOR和DOR“失能”对创面再上皮化中表皮干细胞迁移分化的影响及其分子机制初探

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30871028
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    程飚
  • 依托单位：
    中国人民解放军南部战区总医院
  • 学科分类：
    H1703.创面愈合与瘢痕
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

表皮干细胞（ESC）是创面修复与组织再生的重要靶细胞。但目前研究尚难解释ESC迁移、分化与创面愈合的关联性。皮肤作为"神经-内分泌敏感性器官"，其中阿片肽受体影响角质形成细胞的迁移与分化活动、改变愈合结局的概念受到重视。本项目基于我们发现的烧伤创面愈合过程中β-内啡肽和M型阿片受体的表达具有一定时空特性的现象，结合既往相关研究，推测阿片肽系统可能影响着ESC的迁移与分化，并参与创面再上皮化过程。研究以鼠全层皮肤缺损创面愈合模型、ESC体外培养和三维皮肤等价物离体模型为基础，采用RNA干扰技术，细胞标记、免疫组化等技术和方法观察阿片肽三种受体MOR、DOR、KOR"失能"与ESC分布特征变化的相关性，探讨阿片肽对ESC生物学行为的影响及其分子机制，初步确立阿片肽在ESC微环境中所处的地位。研究结果将有助于深刻认识创面愈合的机制与特性、为临床上改善组织修复结局，提高修复质量提供重要的理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（1）
会议论文数量（4）
专利数量（0）
增生性瘢痕中mu型、kappa型和delta型阿片肽受体mRNA表达水平与痛痒的关系
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2012.02.004
  • 发表时间：
    2012-02
  • 期刊：
    中华实验外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    程飚
  • 通讯作者：
    程飚
重组前强啡肽基因35型腺病毒载体构建
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华实验外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    程飚
  • 通讯作者：
    程飚
衰老后应激－神经－内分泌－免疫系统改变在创面愈合研究中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华老年多器官疾病杂志,2008,7(5):438-440
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    程飚
  • 通讯作者：
    程飚
携带前强啡肽基因重组质粒的构建及鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2008-02
  • 期刊：
    中华实验外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    程飚
  • 通讯作者：
    程飚

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其他文献

血管紧张素II受体在深II度烧伤大鼠创面愈合过程中的表达
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢光辉;刘宏伟;程飚;李升红;邱建勇;曹荣
  • 通讯作者：
    曹荣
脂肪源性干细胞临床转化应用中的相关问题
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国修复重建外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘宏伟;程飚;付小兵
  • 通讯作者：
    付小兵
内皮祖细胞的生物学特性及其在皮肤创面修复中的作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    感染、炎症、修复,2012,13(2):118-122
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄洁;程飚;刘文忠
  • 通讯作者：
    刘文忠
盐酸普萘洛尔乳膏对糖尿病小鼠创面愈合的影响及其机制研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘亦舒;郑志芳;程飚
  • 通讯作者：
    程飚
阻滞血管紧张素II 1型受体对创面愈合的影响
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华实验外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李升红;刘宏伟;程飚;徐媛;肖静;肖丽玲;邵建立
  • 通讯作者：
    邵建立

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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