糖尿病状态氧化还原应激失衡致血小板线粒体功能障碍介导新血管形成紊乱机制的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    82372531
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    49.00万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
  • 结题年份:
  • 批准年份:
    2023
  • 项目状态:
    未结题
  • 起止时间:
    2023 至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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科研奖励数量(0)
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其他文献

增生性瘢痕中mu型、kappa型和delta型阿片肽受体mRNA表达水平与痛痒的关系
  • DOI:
    10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2012.02.004
  • 发表时间:
    2012-02
  • 期刊:
    中华实验外科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    程飚
  • 通讯作者:
    程飚
血管紧张素II受体在深II度烧伤大鼠创面愈合过程中的表达
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华实验外科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    谢光辉;刘宏伟;程飚;李升红;邱建勇;曹荣
  • 通讯作者:
    曹荣
脂肪源性干细胞临床转化应用中的相关问题
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国修复重建外科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘宏伟;程飚;付小兵
  • 通讯作者:
    付小兵
内皮祖细胞的生物学特性及其在皮肤创面修复中的作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    感染、炎症、修复,2012,13(2):118-122
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    黄洁;程飚;刘文忠
  • 通讯作者:
    刘文忠
盐酸普萘洛尔乳膏对糖尿病小鼠创面愈合的影响及其机制研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    中国修复重建外科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘亦舒;郑志芳;程飚
  • 通讯作者:
    程飚

其他文献

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程飚的其他基金

创伤后氧化还原改变触发血小板不同蛋白质组启动创面愈合响应及有序调控的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2021
  • 资助金额:
    55 万元
  • 项目类别:
    面上项目
创伤后氧化还原改变触发血小板不同蛋白质组启动创面愈合响应及有序调控的机制研究
  • 批准号:
    82172223
  • 批准年份:
    2021
  • 资助金额:
    55.00 万元
  • 项目类别:
    面上项目
糖尿病交感神经系统失能导致皮肤表面微生物区改变诱发糖尿病溃疡机制的研究
  • 批准号:
    81671924
  • 批准年份:
    2016
  • 资助金额:
    58.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
交感神经失能导致微血管形成障碍及功能受损引发糖尿病溃疡分子机制的研究
  • 批准号:
    81272105
  • 批准年份:
    2012
  • 资助金额:
    70.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
交感神经动员骨髓源性多能干细胞分化成周细胞参与创面血管新生的实验研究
  • 批准号:
    81171812
  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
    58.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
阿片受体MOR、KOR和DOR“失能”对创面再上皮化中表皮干细胞迁移分化的影响及其分子机制初探
  • 批准号:
    30871028
  • 批准年份:
    2008
  • 资助金额:
    32.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
皮肤内阿片肽及其受体在创面病理性愈合后感觉异常中的生物学作用
  • 批准号:
    30770702
  • 批准年份:
    2007
  • 资助金额:
    30.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
表皮细胞表型改变与创面病理性愈合后感觉紊乱机制初探
  • 批准号:
    30570575
  • 批准年份:
    2005
  • 资助金额:
    8.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号:
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  • 资助金额:
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  • 项目类别:
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相似海外基金

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  • 财政年份:
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  • 项目类别:
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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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